获得性维生素K依赖性凝血因子异常–病因、诊断与治疗
温馨提示：加强营养，避免或减少服用抗凝剂。
获得性维生素K依赖性凝血因子异常病因
(一)发病原因
维生素K在食物中相当丰富，而且来源广泛，人体的需要量又很少，一般不易引起维生素K的缺乏，下列情况下可引起维生素K缺乏：
1.吸收不良
影响维生素K吸收的常见原因有胆盐缺乏，肠道吸收功能减低，长期口服油类润滑剂，长期口服抗生素使肠道细菌受抑制，饮食失调等。
2.口服抗凝剂
大多数口服抗凝血剂，如双香豆素，可使环氧叶绿醌积聚，不能还原为维生素K，因而在体内抑制了维生素K凝血因子的合成，口服抗凝剂对凝血因子的抑制程度，主要是与这些凝血因子在体内的生物半衰期有关，因子Ⅶ的半衰期约4～6h，故首先受到影响，因子Ⅸ的半衰期为16～30h，因子Ⅹ为30～34h，而凝血酶原的半衰期较长，约36～72h，一般在口服抗凝剂后5～10天才可使其降低到最低的浓度。
(二)发病机制
维生素K是参与肝细胞微粒体羧化酶的辅酶，传递羧基使依赖维生素K凝血因子(凝血酶原，因子Ⅶ，Ⅸ和Ⅹ)和蛋白(蛋白C和蛋白S)前体分子氨基端的谷氨酸残基羧基化，形成γ-羧基谷氨酸。
γ-羧基谷氨酸是依赖维生素K凝血因子所特有的分子结构，或称γ-羧基谷氨酸(Gla)结构区，Gla区是惟一可以与钙离子结合的氨基酸，凝血因子的功能即取决这些Gla区与钙离子的结合特征;结合后的钙离子再与磷脂表面结合，激活这些凝血因子，钙离子在这些谷氨酸残基与磷脂结合过程中起到桥梁作用，然而每一个依赖维生素K蛋白的Gla区，因所含的谷氨酸残基数量不同而有差异，因子Ⅸ和因子X各含12个Gla区，凝血酶原和因子Ⅶ各含10个Gla区，蛋白C含11个Gla区。
在维生素K缺乏情况下，肝内合成的依赖维生素K蛋白即可成为脱羧基化的凝血因子和蛋白C及蛋白S，是一些缺乏凝血生物活性和抗凝作用的异常蛋白，但它们仍存在抗原性。
获得性维生素K依赖性凝血因子异常，是由于维生素K缺乏引起的，维生素K(VK)依赖性凝血因子和调节蛋白，包括凝血酶原，因子Ⅶ、因子Ⅸ和因子Ⅹ、蛋白C(PC)和蛋白S(PS)。这4种凝血因子和调节蛋白的合成均需维生素K参与，可能在肝细胞微粒体内合成。
获得性维生素K依赖性凝血因子异常预防
注意健康，做好安全防护，加强营养，避免或减少服用抗凝剂，减少和避免不良因素的刺激及意外伤害，可以起到一定的预防作用;另外，早发现、早诊断、早治疗也是本病预防和治疗的关键。万一发病，应积极治疗，主动干预，防止并发症的出现。
获得性维生素K依赖性凝血因子异常并发症 并发症 血小板减少性紫癜
血小板减少性紫癜。
获得性维生素K依赖性凝血因子异常症状 常见症状 出血倾向 鼻出血 类戒断反应 胃肠道出血 牙龈出血 皮肤瘀点 皮肤瘀斑 血尿
临床上可以有出血倾向，表现为皮肤淤点或淤斑，鼻出血，牙龈出血，但出血的程度一般较轻，在外伤和手术伤口部位可有渗血，此外，可有血尿，月经过多，胃肠道出血等，未见有深部组织血肿或关节出血。
获得性维生素K依赖性凝血因子异常的检查
凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，而凝血酶凝固时间正常，病情严重者可出现凝血时间和血浆复钙时间延长。
获得性维生素K依赖性凝血因子异常诊断鉴别
根据病史，临床表现及实验室检查一般不难诊断。
应注意鉴别凝血酶原，因子Ⅶ，因子Ⅸ和因子Ⅹ的缺乏，可用凝血酶原时间纠正试验和蝰蛇毒时间鉴别。
获得性维生素K依赖性凝血因子异常治疗
以治疗原发病为主。对于凝血功能明显障碍而有出血症状，或在外科手术作准备时。可输注新鲜血浆或凝血酶原复合因子浓缩制剂，以补充凝血因子的不足，以暂时止血。若因双香豆素类抗凝剂过量引起出血倾向时，除停用抗凝血剂外，可用维生素K1治疗。出血症状较轻者，可口服维生素K3或K4，每天最大剂量不超过0.5mg/kg，以免引起溶血反应，或影响血小板的聚集。
获得性维生素K依赖性凝血因子异常护理