要问医

脑出血–病因、诊断与治疗

脑出血病因

血管（35%）：

常见有微动脉瘤或者微血管瘤，脑动静脉畸形(AVM)，淀粉样脑血管病，囊性血管瘤，颅内静脉血栓形成，脑膜动静脉畸形，特异性动脉炎，真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异等。

血流动力学（20%）：

有高血压和偏头痛，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症等。 颅内肿瘤，酒精中毒及交感神经兴奋药物等。原因不明如特发性脑出血。

其他（10%）：

此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气，与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟，酗酒，食盐过多，体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度，排便用力，运动。

发病机制

1、脑出血的发生机制

在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致，高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说，一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。

(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm，高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉，脑桥，大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上，这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死，当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着，脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。

(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力，激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。

2、脑出血的病理生理机制

(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性；6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层，出血层，海绵样变性及水肿等。

血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆，血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。

出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定，所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。

脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍，代谢紊乱(如酸中毒)，血管运动麻痹，血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。

①大分子物质：血浆中的白蛋白，细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。

②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛，血管扩张或血管通透性改变。

③血肿外的一些血管活性物质：如组胺，5-羟色胺，激肽，缓激肽，花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。

④自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。

⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。

⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。

⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。

⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质，酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。

(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质，对侧皮质和基底核区也有水肿，血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果，实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。

(3)脑出血对凝血，抗凝，纤溶状态的影响： 一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高，对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿，血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。

另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关，最近研究表明，自由基，兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素，氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程，三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质，血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。

综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复，同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。

3、脑出血的主要病理改变

(1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区；脑叶，脑干及小脑齿状核各占约10%。

脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)，基底动脉脑桥支(16%)，大脑后动脉丘脑支(15%)，供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)，顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等，壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊；脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室，非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病，动静脉畸形，Moyamoya病等所致。

(2)病理检查所见：出血侧半球肿胀，充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织，淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润，血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位，变形和脑疝形成，幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位，变形和继发出血，常出现小脑幕疝，丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝，如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝；脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。

急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。

脑出血预防

脑出血跟天气的变化也有着密切的关系。天气变寒，人的皮肤血管床收缩，造成心脑循环血量的剧增，心脏负荷增加，脑循环阻力增大，容易引起血压增高，因此，冬季来是脑血管意外的高发期。

患有高血压，心脑血管等慢性疾病的老人，冬季要特别提高警惕，预防脑血管意外的发生。

一、生活要有规律老人可以适当做一些力所能及的劳动，但不可过于劳累。

二、控制高血压 要想理想地控制血压须注意许多方面。

(1)血压控制在理想水平：我国一项大量人群的干预实验表明，140/80mmHg可能是预防脑血管病的理想血压值，但一些人的血压降低到该水平后反而出现脑缺血的症状，其原因可能是由于降压速度太快，也可能是对于这些人而言的理想血压要略高于上述数值，这是由于个体差异所致，比较可行的办法是在一段时间内逐渐将血压降低到上述水平或略高而又没有脑缺血的不适症状为宜。

(2)血压要控制平稳：使24h内血压的“波峰”和“波谷”接近，这样既可避免血压波动对血管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足，降压不要过快。

(3)保持舒畅的心情：原发性高血压的发生与环境及精神状态有明显的关系，环境因素有饮食，社会环境，生活改变，精神冲突等，高度的应激事件可引起交感神经介导的血管收缩及其他自主神经反应，对血压产生较大且持久的影响，Brod观察到高血压患者在紧张时血管收缩反应比正常人持久，易感性体质者对一般及特殊的应激反应表现为急性且持久的血压升高，心理生理学研究提示，精神紧张，自主神经活动及条件作用均可引起高血压，因此，对高血压患者进行支持性心理治疗十分必要。

(4)同时采取非药物疗法：如限制盐的摄入量，减轻体重，降低血脂，适度运动，生物反馈疗法等，可以巩固和促进药物的降压作用。

三、保持良好的心态保持乐观情绪，避免过于激动，做到心境平静，减少烦恼，悲喜勿过，淡泊名利，知足常乐。

四、注意饮食饮食要注意低脂，低盐，低糖，少吃动物的脑，内脏，多吃蔬菜，水果，豆制品，配适量瘦肉，鱼，蛋品。

五、预防便秘大便燥结，排便用力，不但腹压升高，血压和颅内压也同时上升，极易使脆弱的小血管破裂而引发脑溢血，要预防便秘，多吃一些富含纤维的食物，如青菜，芹菜，韭菜及水果等，适当的运动及早晨起床前腹部自我保健按摩，或用适且的药物如麻仁丸，蜂蜜口服，开塞露，甘油外用;可有效防治便秘。

六、防止劳累体力劳动和脑力劳动不要过于劳累，超负荷工作可诱发脑出血。

七、注意天气变化寒天是脑中风好发季节，血管收缩，血压容易上升，要注意保暖，使身体适应气候变化，还要根据自己的健康状况，进行一些适宜的体育锻炼，如散步，做广播体操等，以促进血液循环。

八、经常动左手日常生活中，尽多用左上肢及左下肢，尤其多用左手，可减轻大脑左半球的负担，又能锻炼大脑的右半球，以加强大脑右半球的协调机能，医学研究表明，脑溢血最容易发生在血管比较脆弱的右脑半球，所以防范脑溢血的发生，最好的办法是在早晚时分，用左手转动两个健身球，帮助右脑半球的发达。

九、密切注意自己身体变化中风会有一些先兆症状，如无诱因的剧烈头痛，头晕，晕厥，有的突感体麻木，乏力或一时性失视，语言交流困难等，应及时就医检查治疗。

脑出血并发症 并发症 褥疮高血压

1、肺部感染：肺部感染是脑出血者的主要并发症之一和主要死亡原因之一，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染。

2、上消化道出血：是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡，脑出血合并上消化道出血，以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占49%和36%，发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部，后部，灰白结节及延髓内迷走神经核有关，自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面，海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。

3、褥疮：主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血，坏死的一系列表现，脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。

4、高血压：脑出血手术后常见的并发症 肺部感染，再出血，消化道应激性溃疡，肾功能衰竭和多脏器功能衰竭(MOF)等。

5、脑血管病后抑郁症和焦虑反应：脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视，脑血管病后抑郁与抑郁症相比，其抑郁情绪晨轻夜重者较多，晨重夜轻者较少，易激惹症状及焦虑，躯体化症状较重，大脑皮质受损者抑郁程度明显较皮质下受损者严重，大脑前部受损者抑郁程度明显重于后部受损者。

(1)抑郁反应的特征性症状：

①心情不好，心境悲观，自我感觉很坏。

②睡眠障碍，失眠，多梦或早醒。

③食欲减退，不思饮食。

④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。

⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死。

⑥体重迅速下降。

⑦性欲低下，甚至没有性欲。

(2)焦虑反应的特征性症状：

①持续性紧张不安和忧虑的心境。

②同时有心理症状，如注意力不集中，记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。

③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高，心跳加快，胸闷，呼吸加快，烦躁，坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状，如多尿，胃肠活动增加而致腹泻。

脑出血症状 常见症状 脑死亡 反复鼻出血 昏迷 感觉障碍 偏身麻木 血压高 言语功能的部分丧失

1、运动和语言障碍

运动障碍以偏瘫较为多见，言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。

2、呕吐

约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。

3、意识障碍

表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。

4、眼部症状

瞳孔不等大常发生于颅内压增高的患者，还可以有偏盲和眼球活动障碍，如脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧。

5、头痛头晕

头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部，有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。

脑出血的检查

实验室检查

1、脑脊液检查：由于现代影像诊断技术的发展和应用，诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生，但在无条件做脑CT扫描或脑MRI检查时，腰穿仍有一定诊断价值，脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，由于血液可自脑实质破入到脑室或蛛网膜下隙而呈血性脑脊液，所以脑脊液多数呈血性或黄色，少数脑脊液清亮，因此，腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能，术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。

2、血常规，尿常规和血糖：重症脑血管病患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与蛋白尿阳性，脑出血急性期血糖增高由应激反应引起，血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡，脑疝，代谢性酸中毒，氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。

影像学检查

1、CT检查：临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位，大小，形态，以及是否破入脑室，血肿周围水肿带和占位效应等；如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张，l周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变，CT动态观察可发现进展型脑出血。

2、MRI检查：可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象，并可根据血肿信号的动态变化(受血肿内血红蛋白变化的影响)判断出血时间，①超急性期(0～2h)：血肿为T1低信号，T2高信号，与脑梗死不易区别。②急性期(2～48h)：为T1等信号，T2低信号。③亚急性期(3天～3周)：T1，T2均呈高信号。④慢性期(>3周)：呈Tl低信号，T2高信号。

3、数字减影脑血管造影(DSA)：可检出脑动脉瘤，脑动静脉畸形，Moyamoya病和血管炎等。

4、心电图检查：脑血管病患者因为脑-心综合征或心脏本身就有疾病，可有心脏功能和血管功能的改变：①传导阻滞：如P-R间期延长，结性心律或房室分离。②心律失常：房性或室性期前收缩，③缺血性改变：S-T段延长，下降，T波改变，④假性心肌梗死的心电图改变等。

5、动态血压检测：急性脑血管病发病1周内血压明显升高，高于正常参照值，也高于发病前的血压水平，提示高血压与急性脑血管病的发病有密切关系，同时，血压波动以及低血压状态在急性脑血管病的发病中占有一定比例，血压波动既可以导致血压升高，同时也可以作为高血压的后果，无论短期或长期血压波动较大的患者，其靶器官如大脑的损害严重程度与急性脑血管病发生率，均显著增高，血压波动常与血压升高伴存，出现血压骤降或骤升，此时患者往往伴有较明显的不适症状，如头晕，头痛，晕厥，胸闷，心慌等。

6、经颅多普勒(TCD)：有助判断颅内高压和脑死亡，当血肿>25ml，TCD显示颅内血流动力学不对称改变，表示颅内压力不对称，搏动指数较平均血流速度更能反映颅内压力的不对称性。

脑出血诊断鉴别

诊断

中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能，结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。

鉴别诊断

1、与其他脑血管病的鉴别

由于脑出血与脑梗死在治疗上有所不同，因此两者鉴别很重要，轻型脑出血与脑梗死的鉴别还是困难的，此时，应进行脑CT扫描，对有明显意识障碍者应与颅内大动脉(如大脑中动脉主干)闭塞相鉴别，在患者情况允许或尚无条件进行CT扫描时，为了区别是出血性还是缺血性脑血管病。

2、与脑肿瘤的鉴别

脑肿瘤一般表现为逐渐加重的颅内压增高及神经系统定位征，根据病史，体征特别是结合脑CT扫描不难做出诊断，但有少部分病例，特别是老年病例初期症状不典型，类似于缺血性脑血管病的起病形式，无明显颅内压增高的症状，脑CT征象又类似于脑梗死，则极易误诊，而部分脑肿瘤患者由于瘤内出血，可使病情突然加重，临床表现类似脑出血的表现，所以在临床上应引起高度重视，一般脑肿瘤患者经临床积极治疗，在降颅压后症状可有短暂性好转，但总的趋势是病情在发展加重，因此，对于颅内高密度病灶，除了考虑脑出血外，也应考虑脑肿瘤的可能，必要时，可做强化扫描。

关于脑瘤引起的脑血管病，即脑瘤卒中，与脑血管病的鉴别，下列几点可作参考：①脑瘤性卒中一般不伴有高血压，而脑血管病多有高血压病史，②脑瘤性卒中多为转移瘤所致，有原发病灶的表现，而脑血管病则无相关疾病症状，③脑瘤性卒中经脱水及对症治疗后，症状可有暂时性好转，但症状很快出现反复，仍会再加重，脑血管病经治疗好转后，一般没有再反复，④脑瘤性卒中偏瘫较轻，并常伴有癫痫发作，而脑血管病偏瘫重，癫痫发生率很低或没有，⑤脑瘤性卒中眼底检查视盘水肿较重，且常呈进行性加重;而脑血管病视盘往往没有水肿或水肿较轻，多数经治疗后很快消失，⑥脑瘤性卒中多有头痛，呕吐等颅内压增高的病史，并且逐渐加重，而脑血管病多为急性发病，既往一般没有颅内压增高的病史，⑦脑瘤性卒中一般而言，发病相对较慢，症状多为持续性，进行性加重;而脑血管病发作性疾病，发病相对较急，⑧脑CT平扫和强化，以及脑MRI检查可明确诊断。

 

脑出血治疗

脑出血护理

限制脂肪摄入量，忌吃生冷食物，忌高盐，限制精制糖和含糖类的甜食。