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感染性疾病所致贫血–病因、诊断与治疗

感染性疾病所致贫血病因

失血（30%）：

胃肠道感染合并出血常见于钩虫病，志贺痢疾杆菌所致菌痢，伤寒，幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血，细菌感染引起膀胱炎常有血尿，肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血，感染引起失血临床表现常为急性，部分患者表现为慢性失血，其症状与缺铁性贫血相同。

红细胞生成减少（20%）：

许多感染性疾病可对骨髓造血祖细胞产生不同程度的抑制作用，如这种抑制作用主要针对红细胞系，即产生贫血，如累及髓红细胞系或巨核细胞系，可导致白细胞及血小板减少。

红细胞破坏增多（10%）：

当机体受到细菌，病毒或原虫的侵袭而发生感染性疾病时，由于机体产生INF-α，IL-1，TNF等细胞因子可使单核巨噬细胞活化，巨噬细胞吞噬能力增强，使红细胞在脾，肝脏破坏过多，可产生血管外溶血，此外，由于病原体本身或其分泌的毒素及其他产物的直接作用，或刺激机体免疫反应引起的间接作用，使红细胞迅速破坏而发生急性溶血性贫血，很多病原微生物可引起溶血性贫血(表2)，但它们引起贫血的机制不尽相同，可分为以下几种情况：

(1)红细胞内的病原微生物对红细胞的直接破坏作用。

(2)免疫机制参与的溶血性贫血：许多与感染有关的溶血性贫血有免疫机制参与，可分为以下3种。

①自身免疫性：病原微生物或其产物刺激机体产生特殊抗体，与红细胞表面的某种蛋白结合，导致自身免疫性溶血性贫血，刺激抗体产生的因素不需要持续存在，溶血性贫血可分：IgM型血管内溶血，为冷抗体型;IgG型血管外溶血型，多为温抗体型，大部分感染诱发的自身免疫性溶血性贫血为冷抗体型，又称为冷凝集素病，最常见诱发冷凝集素病的原因为支原体肺炎和EB病毒感染所致传染性单核细胞增多症，两者分别产生针对红细胞表面Ⅰ，i抗原的IgM型抗体，抗原抗体结合后，固定补体，产生溶血，其他可以引起冷凝集素病的感染包括腮腺炎，巨细胞病毒，军团菌等。

②免疫复合物型：其发生机制是感染的病原微生物或抗感染药物作为抗原刺激机体产生抗体，抗原抗体结合后吸附在红细胞表面，固定补体产生溶血，可发生在儿童流感嗜血杆菌引起的脑膜炎，此外，抗感染的药物如奎宁，奎尼丁，磺胺，吡哌酸等药物亦可引起此型贫血。

③多凝集素性：正常红细胞膜上T抗原被糖原所掩盖，感染后红细胞膜上糖原被细菌产生的酶水解，使T抗原暴露出来，可与血浆中的多种抗体结合，如IgM型抗体可使红细胞聚集最终发生溶血。

(3)红细胞内酶缺乏所致溶血性贫血：红细胞依靠还原酶来对抗病原微生物和药物氧化作用，而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)是细胞内一个主要的对抗氧化作用的还原酶，参与红细胞内葡萄糖戊糖磷酸途径代谢，使细胞内生成的还原型谷胱甘肽(GSH)维持在稳定水平，GSH具有保护血红蛋白不被氧化作用，G6PD缺乏患者，感染时中性粒细胞产生大量过氧化物及抗感染的一些药物的直接氧化作用均可使血红蛋白变为高铁血红蛋白，由于G6PD缺乏，高铁血红蛋白与过氧化氢作用，珠蛋白与血红素分离形成Heinz小体，Heinz小体吸附于红细胞膜上，使膜变僵硬易在脾脏被单核巨噬细胞破坏发生血管外溶血。

(4)病理改变所致溶血性贫血：见于感染直接或间接所致的组织损伤和变性，如溶血尿毒症综合征，弥散性血管内凝血，细菌性心内膜炎，脾功能亢进，溶血尿毒症综合征常发生在年轻人和儿童，婴幼儿，常在患非特异感染后发生急性溶血，尿毒症和血小板减少，病原菌常为分泌血管毒素的大肠杆菌，志贺痢疾杆菌和肺炎球菌。

在人工心脏瓣膜置换术后，风湿性心瓣膜病，弥散性血管内凝血，脾功能亢进等病理时均可使红细胞破坏增加。

感染性疾病所致贫血预防

1 、 先天储铁不足。如早产、双胎、母亲贫血，都会使新生儿储铁减少。

2、 生长发育快。婴儿从出生到1岁，生长发育最快，血容量增加迅速，铁的需要量多，因而生长发育过快的孩子容易缺铁。

3、 饮食中铁缺乏。婴儿出生6个月后，从母体得来的造血物质基本用完，而人奶、牛奶含铁很少，所以，不及时添加辅食，单纯喂奶很易缺铁。

4、 患病如慢性腹泻等，铁不能很好地吸收，而造成缺铁。发现贫血的症状需要一个很长的过程。

因此，症状轻微的常常被忽视，一般发现时常常已经是中度贫血。常见的症状有烦躁不安或精神不振，不爱活动，食欲减退，皮肤、粘膜苍白，并以口唇、指甲、手掌最为明显。大孩子可以说明有头晕、眼前发黑、注意力不集中、记忆力减退等症状。

感染性疾病所致贫血并发症 并发症 休克心脏病

严重者可发生休克;贫血性心脏病等。

1.休克(shock)是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。

2.贫血性心脏病的发病机理，主要为贫血使血液载氧能力下降，对机体各系统供氧不足，心排血量增加，心脏负荷加重，心肌代偿性肥厚、扩大，以及心肌因长期缺氧发生退行变性，加重心脏储备代偿功能减退。贫血性心脏病呈高心排血量型心功能改变，心搏量增加，周围循环阻力下降。

感染性疾病所致贫血症状 常见症状 肝脾肿大 蛋白尿 高热 面色苍白 黄疸 气短 疲乏 寒战 纳差 恶寒

1.急性感染合并的贫血：其症状和体征与一般贫血症状类似 但溶血与失血常是突然发作，溶血发作有时呈暴发型，由于大量的红细胞在血管内溶血，患者贫血可非常严重，常有明显的腰痛及肢体酸痛，头痛，胸闷，憋气，寒战，高热，明显血红蛋白尿，体检可发现明显黄疸，脾脏可肿大。

2.慢性感染合并的贫血：其临床表现常被原发病掩盖 贫血本身并无特殊症状，其症状轻重与贫血程度相关，常有疲乏，心悸，气短，纳差，面色苍白等，此外，感染本身可引起发热，恶寒，肝脾肿大等。

感染性疾病所致贫血的检查

1.急性感染所致的贫血

(1)外周血：贫血为正细胞，正色素性贫血，周围血涂片据感染不同可能有不同血细胞形态特点，如：疟疾可在血片中找到疟原虫;溶血发作时可见有破碎红细胞，小球形等异形红细胞，白细胞计数常增高，但亦有减低者，中性粒细胞可有核左移，细胞出现中毒性颗粒，空泡，Döhle小体等，血小板计数可正常或减少。

(2)血清总胆红素和间接反应胆红素增加，游离血红蛋白增加，珠蛋白减少。

(3)因免疫性溶血性贫血者抗球蛋白试验可阳性：可分IgG和IgM两型，亦可抗球蛋白试验阴性，如抗感染药物所致溶血性贫血。

2.慢性感染所致贫血

(1)外周血：虽然贫血分类为正细胞，正色素性贫血，但许多患者表现为低色素性贫血，血片中红细胞轻度大小不等，中心淡染，红细胞平均血红蛋白浓度低于31%，红细胞平均体积低于80fL，白细胞，血小板升高或减低。

(2)血清铁：总铁结合力下降，铁饱和度降低，血清铁蛋白正常，感染发生后，血清铁迅即下降，而总铁结合力则在8～12天后开始下降，血清铜则升高，有一定辅助诊断价值。

(3)骨髓有核红细胞及骨髓粒/红细胞比值大致正常，无明显红系增生表现，铁粒幼细胞减少，单核巨噬细胞内铁贮存量增加。

(4)红细胞寿命缩短 用59Cr标记红细胞测定其寿命缩短。

根据病情，临床表现，症状，体征选择X线，B超，心电图，生化及微生物检查等。

感染性疾病所致贫血诊断鉴别

感染性贫血的诊断除具备上述有关的贫血诊断依据外，必须除外其他原因所致的贫血，如肿瘤，慢性肾功能衰竭所致贫血等，最关键是具备引起贫血的原发感染性疾病的诊断。

鉴别诊断

1.稀释性贫血：在进展型肿瘤患者，特别是骨髓瘤和巨球蛋白血症，其血浆容量增多，可导致稀释性贫血，

2.非感染性慢性失血和铁吸收不良：除感染引起失血外，感染性贫血与慢性失血及铁吸收不良的鉴别依靠以下几点：

(1)运铁蛋白和总铁结合力在前者下降后者升高，

(2)血清铁蛋白前者正常或增加而后者减少，

(3)试验性补充铁剂对于慢性感染性贫血无效，而对缺铁性贫血有明显疗效，

3.慢性肾衰所致贫血：血清铁正常或升高，血清尿素氮和肌酐升高。

感染性疾病所致贫血治疗

感染性疾病所致贫血护理

1.病因预防护理 禁用抑制骨髓的药物及可致再生障碍性贫血的药物，如：氯霉素、四环素、他巴哇、消炎痛等等。患病后一定要在医生的指导下用药，不可擅自用药。可用可不用的药尽量不用。防上与物理及化学毒物接触，避免周围环境中有可能导致骨髓损害的因素。必须接触能致本病的化学。物理因素者，要严格执行劳动防护措施，定期作预防性检查。

2.贫血的护理见贫血的家庭护理，注意休息，防止晕倒和摔伤，注意保暖等。

3.预防感染

(1)平时根据天气变化注意加减衣物;避免接触患有感冒、肝炎。等传染性疾病的病人;尽量不要去人流量大的公共场所;日常饮食起居保持清洁卫生；保持口腔、阴部、肛门和全身的清洁;不吃不洁食物。每次饭后漱口、刷牙；每日细致地搞好个人卫生；清洗会阴时，先清洗外阴部，后清洗肛门;避免创伤，防止感染。

(2)防止便秘。若有便秘，及时服用通便的药物。解除便秘，以防排便困难造成肛门裂伤而感染、出血;多饮水，防止泌尿系感染。如有排便疼痛、尿频、尿急、尿疼等症状，可能是肛门和泌尿系发生感染；若有口腔粘膜糜烂等现象，可能有口腔感染;要及时找医生治疗。

4.饮食护理要进食高热量、高蛋白质、高维生素、易消化的食物。注意饮食清洁。

6.心理护理该病病期相对较长，病情较前几种贫血重，病人及亲属要做好充分的思想准备，积极而耐心地配合医生治疗。病人要保持心境平和、精神乐观，在保证休息和不影响病情恢复的前提下，合理安排生活，使生活充实而愉快，有利于病情的好转。亲属要给予足够的关心、鼓励和适当的照顾，切勿表现出不耐烦或没有信心，给病人造成心理压力，影响病情，甚至使病人产生厌世想法。