镁过多症–病因、诊断与治疗
Category : 肾内科
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镁过多症病因
以急性或慢性肾功能衰竭多见，但一般肾功能衰竭患者血高镁血症镁大多仍能维持正常或正常偏高水平，且无高镁血症导致的症状。如果一时摄入过多(如使用抗酸剂)或经其他途径进入体内过多(例如肌注硫酸镁等)，则有可能出现明显高镁血症并出现症状。此外，甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出，故某些黏液性水肿的患者可发生高镁血症。醛固酮也有抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出的作用，故Addison病患者可有高镁血症。
镁过多症系一种少见的生化异常，肾功能损害是发生高血镁最主要的原因。但大多数引起症状的镁过多症均与使用含镁药物有关。主要是肾功能不全病人，尿镁排泄减少，而引起高镁血症。偶见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中，母婴可发生高血镁。早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。
镁过多症预防
使用含镁药物时应定期检查血清镁浓度，避免出现镁过多症。高镁血症诊断成立后，应积极寻找原因，若为医源性因素引起者。应立即停止应用含镁药物或制剂。
镁过多症症状 常见症状 嗜睡 腱反射消失 昏迷 呼吸抑制 乏力 高钾血症
血清镁浓度>2mmol/L 时，才会出现镁过量的症状和体征，主要表现有疲倦，乏力，腱反射消失和血压下降等，血清镁进一步增高时，心脏传导功能发生障碍，心电图显示PR间期延长，QRS增宽和T波升高，与高钾血症的心电图变化相似，晚期可出现呼吸抑制，嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。
镁过多症并发症 并发症 便秘尿潴留慢性心功能不全心源性休克
本病常见的并发症：
1、腱反射消失
2、心脏传导功能发生障碍
3、呼吸抑制
4、心搏骤停
高血镁可抑制心肌收缩力，导致心功能不全或心源性休克。高浓度的镁能抑制房室和心室内传导，并降低心肌兴奋性，故可引起传导阻滞和心动过缓。心电图上可见P-R间期延长和QRS综合波增宽。
5 .对平滑肌的影响 镁对平滑肌亦有抑制作用。高镁血症时血管平滑肌的抑制可使小动脉、微动脉等扩张，从而导致外周阻力降低和动脉血压下降。对内脏平滑肌的抑制可引起暧气、呕吐、便秘、尿潴留等症状。
镁过多症的检查
实验室检查：
1.血清镁浓度升高(血清镁>1.25mmol/L)可直接诊断高镁血症。
2.24h尿镁排除量对诊断病因有较大帮助。若丢失量减少，说明是肾性因素、内分泌因素、代谢因素所致，否则是摄取增加或分布异常所致。
其他辅助检查：
1.心电图检查出现传导阻滞和心动过缓。高镁血症的心电图表现为P-R间期延长、QRS增宽及Q-T间期延长。因高血镁常伴随高血钾，故可出现高尖T波。
2.B超检查及早发现肾脏器质性改变。
镁过多症诊断鉴别
根据病史，临床表现及实验室资料即可做出判断。
轻度高镁血症时，症状及体征常缺如，易被忽略，对于使用镁剂的患者特别是伴有肾功能不全的患者应注意监测血镁浓度，同时结合尿镁测定，原发基础疾病情况作出诊断及鉴别诊断。血清镁轻度升高，出现食欲不振、恶心、皮肤潮红、头痛等非特异性症状，易被忽略，一旦血清[Mg2+]>2mmol/L，可能导致呼吸抑制和心跳停搏。
本病应注意与高钾血症相鉴别。
镁过多症治疗
治疗
钙和镁之间有显著拮抗作用，可先从静脉输给10%葡萄糖酸钙10～20ml或10%氯化钙5～10ml，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制，同时要积极纠正酸中毒和缺水。如血清镁仍无下降或症状不减轻时，应及早采用腹膜透析或血液透析。
1.对症处理
(1)使用钙离子：由于钙对镁有拮抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙常能缓解症状，常用量为前者10～20ml，后者5～10ml，缓慢注射。
(2)一般对症处理：如根据需要可采用呼吸支持治疗、升压药治疗、抗心律失常治疗等。
(3)胆碱酯酶抑制剂：高镁血症可使神经末梢释放乙酰胆碱减少，应用胆碱酯酶抑制剂可使乙酰胆碱破坏减少，从而减轻高镁血症引起的神经-肌肉接头兴奋性的降低。可试用的药物有新斯的明等。
2.降低血镁浓度
(1)增加尿镁的排出：肾功能正常患者可适当补充生理盐水或葡萄糖液纠正脱水，增加肾小球滤过量，加速镁的排出。在补充血容量的基础上，使用利尿药可增加尿镁排出。可将噻嗪类利尿药和襻利尿药合用。但对于明显肾功能不全者来说，应用利尿药是时无效的。
(2)血液透析：肾功能不全时发生高镁血症是应用透析疗法的指征，因为肾功能不全时高镁血症，高钙血症常合并存在，这时应用钙治疗是不合适的。但注意透析时要使用无镁液。
(3)严格控制镁的摄取：必须停用一切含镁药物。
预后：
高镁血症若诊断、治疗不及时可发生急、慢性肾功能不全，应注意监测血镁、尿镁浓度。
镁过多症护理