肺水肿–病因、诊断与治疗
Category : 呼吸内科
温馨提示：进入高原地区前应防止呼吸道感染，对高血压、心脏病、哮喘患者应谨慎入藏。进入高原地区后，宜摄入清淡、易消化、富营养饮食。避免剧烈活动和精神紧张，保持适当的休息，待完全适应高原环境后方可从事其他活动。
肺水肿病因
环境因素（65%）：
接触高原的状况：是初次进入高原或回到平原居住一段时间后重返高原，或从高原至另一更高处。发病地区的海拔高度。从进入高原到发病经历的时间。病后有无经吸氧或转往低处(3001m以下)病情自然好转史。进入高原前或发病前有无类似症状发作。
其他因素（35%）：
发病有无明显的诱因，如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气候改变、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素。
病理：
肺脏表面呈苍白色，湿重明显增加，切面有大量液体渗出，镜下可见广泛的肺充血，间质间隙，肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体，肺泡内有透明膜形成，有时可见间质出血和肺泡出血，肺毛细血管内可见微血栓形成，亦有时可见灶性肺不张。
肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿簦X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡，动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2，CO2 潴留及混合性酸中毒，属临床危重症之一。
肺水肿预防
进入高原前多了解高原的气候特点，了解有关高原病的知识消除对高原环境的恐惧心理；进入高原之前，必须作严格的健康检查；注意保暖，防止受寒。初到高原一周内，要注意休息，逐步增加活动量，减少和避免剧烈运动，避免过度疲劳；患过高原肺水肿的人容易再次发病；药物预防：高原宁、红景天胶囊。
肺水肿并发症 并发症 弥散性血管内凝血
并发DIC，酸碱平衡失调，各器官各系统相既受损，最终会导致多器官衰竭。
肺水肿的检查
1、化验检查：包括血，尿常规，肝，肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染，低蛋白血症，肾脏病，心脏病提供线索。
2、动脉血气分析：氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高，二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
3、X线检查：只有当肺血管外液量增加30%以上时，胸部X线检查才出现异常阴影。
(1)普通透视检查：间质性肺水肿的主要X线表现：
①间隔线：是重要的X线表现，A及B线出现机会较多，诊断也较容易，其出现和消失的迅速变化是急性肺水肿的特征，其出现时间往往比临床症状早，也是估计左心衰竭程度和疗效的极有价值的指标，A线：由肺野外围引向肺门之线状影，长约4cm，宽0.5～1mm，多见于上肺野，急性左心衰竭时较多见，B线：多见于肋膈角，为长约2～3cm的水平横线，宽度亦为0.5～1mm，为间隔线中最常见者，右侧多见，C线：少见，为互相交织成网格状的线状阴影，可见于肺的任何部位，D线：往往自前胸膜表面向后行，长约4～5cm，宽2～4mm，多见于舌叶及中叶，故在侧位胸片上显示较好。
②胸膜下水肿：叶间胸膜及肋膈角处胸膜增厚，有时可发生少量胸腔积液。
③肺门阴影：模糊和增大。
④支气管周围及血管周围阴影增强(袖口征)：支气管及血管断面外径增大且边缘模糊。
⑤其他：心脏改变，肺纹理增粗及上肺静脉扩大等。
(2)普通透视检查：肺泡性肺水肿的X线表现有许多类型，其相同特点是短期内变化快，典型X线表现为自肺门向肺野外周围扩展的扇形阴影，在双侧肺门外方形成蝴蝶状，也可能出现单侧性肺水肿，X线表现为单侧或一叶模糊的斑片状阴影，易误诊，常见于长期卧床病人，特别是侧卧的病人。
肺泡性肺水肿:
①肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像.密度均匀。
②分布和形态呈多样性，可呈中央型，弥漫型和局限型，中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征，局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧，除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。
③动态变化：肺水肿最初发生在肺下部，内侧及后部，很快向肺上部，外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。
④胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。
⑤心影增大。
肾性肺水肿除上述影像特点外，还可表现有如下特点：
①肺血管阴影普通增粗。
②血管蒂增宽。
③弥漫性分布：见于慢性肾炎尿毒症，肺野外带有较多阴影。
肺水肿间质期的X线表现主要为肺血管纹理模 糊，增多，肺门阴影不清，肺透光度降低，肺小叶间隔增宽，两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的KerleyB线，偶见上肺呈弧形斜向肺门较Kerley B线长的Kerley A线，肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴 影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型 的蝴蝶状阴影，有时可伴少量胸腔积液，但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。
4、心导管检查：Swan-Ganz导管检查 床边进行静脉Swan-Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压(PCWP)，可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但PCWP高度不一定与肺水肿程度相吻合，Swan-Ganz导管常保留数天，作为心源性肺水肿的监测，指导临床治疗，维持PCWP在1.9～2.4kPa之间。
5、其他检查方法：过去许多血管外水(EVLW)测定方法，如X线，热指示剂稀释技术，可溶性气体吸入法，经肺电阻抗，CT，磁共振成像等，对肺水肿微血管-肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感，近年来通过体外测定同位素标记蛋白(常用99mTc)经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透性;通过测定肺泡对同位素小分子物质(放射性标记蛋白，99mTc-DTPA)的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度，这些方法为肺水肿早期诊断提供了先进而有效的手段，但仍需要进一步完善。
肺水肿诊断鉴别
诊断
根据病史，临床症状，体征及X线表现，一般临床诊断并不困难，但是，至今尚缺乏满意，可靠的早期定量诊断肺水肿的方法，临床症状和体征作为诊断依据，灵敏 度低，当肺血管外液增加60%时，临床上才出现异常征象，X线检查也只有当肺水量增加30%以上时才出现异常阴影，CT和MRI对定量诊断及区分肺充血和 肺水肿有一定帮助，血浆胶体渗透压-肺毛细血管楔压梯度测定，放射性核素扫描，指示剂稀释法测定肺血管外液，胸部电阻抗测定等，均对早期诊断有所帮助，但 尚未应用于临床，血气分析有助了解动脉血氧分压，二氧化碳分压及酸碱平衡的失衡严重程度，并可作为动态变化的随访指标。
鉴别诊断
1、根据病史，症状，体检和X线表现常可对肺水肿作出明确诊断，但由于肺含水量增多超过30%时才可出现明显的X线变化，必要时可应用CT和核磁共振成像术帮助早期诊断和鉴别诊断，热传导稀释法和血浆胶体渗透压 肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置肺动脉导管，为创伤性检查，用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn运铁蛋白进行肺灌注扫描时，如果血管通透性增加，可 聚集在肺间质中，通透性增加性肺水肿尤其明显，此外，心原性与非心原性肺水肿在处理上有所不同。
2、还与肺部疾病如急性肺梗死，支气管哮喘，张力性气胸等进行鉴别诊断。
肺水肿治疗
及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换，是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时，积极治疗病因及诱发因素。
1、一般措施
采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补 液，有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症，一般不宜输血清白蛋白或高分子右 旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。
2、氧疗及改善气体交换
缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa)，而无二氧化碳潴 留，可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧，开始氧流量为2～3L/min，待病人适应后，渐增至5～6L/min，或根据病人具体情况而应用。重度缺氧可采用 60%以上的高浓度氧，但应警惕氧中毒。为消除泡沫，氧气可通过含50%～70%酒精的湿化瓶，用1%硅酮或二甲硅油喷雾吸入，抗泡沫效果更好。
重度 肺水肿，尤其是非心源性肺水肿，一般氧疗往往疗效不甚理想，不能迅速提高动脉血氧分压至安全水平，常需机械呼吸配合氧疗。如原来无慢性阻塞性肺病，可给予 高频呼吸机射流通气。无效者可采用间歇正压呼吸(iPPB)或双水平气道正压呼吸(Bi-PAP)，如缺氧改善仍不明显，则可改用呼气末正压呼吸 (PEEP)，呼气末压自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧浓度约40%，并进行血气监测，保持动脉血氧分压在8～9.33 kPa。当病情好转，肺顺应性增加时，应逐步减低呼气末压，以免影响心排血量。
3、药物治疗
(1)镇静剂：一般情况下，急性肺水肿及时应用镇静剂十分重要，效果肯定。但对有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺 水肿病人禁用，对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或哌替啶。吗啡的作用原理可能为：
①扩张体循环小静脉，增加静脉血容量，减少右心回心血量，降低 肺循环压力、左心房压力及左室舒张末期压力，减轻心脏前负荷。
②抑制交感神经，使体循环小动脉扩张，动脉压降低，减轻心脏后负荷。
③降低呼吸中枢的兴奋性和肺反射，使呼吸频率减慢，并通过减弱过度的反射性呼吸兴奋性，松弛支气管平滑肌，改善通气功能，解除气促和窒息感，并促进肺水肿液的吸收。
④由于中枢镇静作用，有利于消除病人的恐惧，解除焦虑，减少烦躁，降低氧耗，减轻心脏负荷。
一般用吗啡5～10mg，皮下注射或肌内注射;或将其稀释 于10%葡萄糖液100ml内静脉滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌内或静脉注射，以代替吗啡。
(2)血管扩张药：急性肺水肿时，常用的血管扩 张药有以下几种：
①硝普钠：硝普钠是一种作用强、迅速、持续时间短暂的血管扩张剂，既能扩张小动脉，又能松弛小静脉的平滑肌。可同时减轻前负荷和后负 荷，故为急性心源性肺水肿首选治疗药物，也是目前临床应用较广泛、效果较满意的血管扩张剂。但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。血压偏高或正常者，硝普钠 25mg加入5%葡萄糖液250ml内，起始25μg/min静脉滴注，每5分钟增加5μg，逐步增加至50～100μg/min。有报道、最大剂量可达 400μg/min。用药过程中应严密监测血压，使血压维持在13.3/8kPa以上为宜。如合并低血压或休克时，可用硝普钠〗–多巴胺联合疗法。既可降 低心室前/后负荷，又可避免血压下降。
②酚妥拉明：酚妥拉明是一种α-肾上腺素能受体阻滞剂，能松弛血管平滑肌，具有较强的扩张血管作用，既扩张小动 脉，降低外周小动脉阻力，减轻心脏后负荷，又可扩张静脉系统，减轻心脏前负荷;还可以改善心肌代谢，降低毛细血管前、后括约肌的张力，改善微循环;扩张支 气管，减轻呼吸道的阻力。总之，从多方面改善急性肺水肿时的病理状态。紧急情况下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml内缓慢静脉推注，获效后继以 10mg加10%葡萄糖液100ml内静脉滴注，并根据反应调整滴速，以达良好效果为目的。常用速度为0.2～1.0mg/min。如血压下降过甚，应暂 停滴注并补充血容量，待血压上升后再滴注。
③硝酸盐制剂：硝酸甘油主要通过减少回心血量，降低左室容量和室壁张力，从而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发 挥治疗作用。通常应用0.3～0.6mg舌下含服，每隔15分钟1次;亦有报道舌下含服大剂量硝酸甘油抢救急性肺水肿，疗效达95%。方法为每次舌下含服 4片(2.4mg)，每隔5分钟1次，连续5～7次为1个疗程。大多数病人1个疗程可取得明显疗效，少数需用2个疗程。此外，还可以用硝酸甘油静脉滴注， 一般剂量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml内，缓慢静脉滴注，1次/d。根据病情最多可以用至每天2～4个上述剂量。开始滴速5～10μg /min，以后酌情调整。
④硝苯地平(硝苯吡啶)类：属钙拮抗剂，具有扩张血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的扩张血管作用最强。主要通过抑制钙依赖 性电机械的偶联过程，引起血管平滑肌松弛，降低体循环阻力和左室后负荷。急性肺水肿病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg，可迅速缓解症状及降低心脏 前后负荷。临床上与硝酸甘油合并应用，疗效更加满意。
⑤卡托普利(巯甲丙脯酸)：为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂，可抑制血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，使体 循环阻力和左室后负荷下降;并促使前列腺素的形成，后者具有扩张血管、改善肾功能及利尿作用，使心脏前负荷及左室充盈压降低;还可降低交感神经张力，使静 脉容量增加，减轻前负荷;另能降低醛固酮含量，防止或减轻水、钠潴留。因而，本药适用于急性肺水肿病人经其他血管扩张剂使用后，作为维持或巩固疗效之用。 开始剂量12.5mg，2次/d，以后根据病情及个体耐受情况，及时调整剂量。
⑥胆碱能阻滞剂：此类药物能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛，又能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的支气管痉挛;同时又能兴奋呼吸中枢，并抑制大脑皮质而起 镇静作用，从而显示治疗急性肺水肿之功效。主要药物为东莨菪碱和山莨菪碱(654-2)。东莨菪碱的常用剂量为每次0.3～1.5mg静脉注射，必要时可 用1.5～2.1mg。根据病情需要，可隔5～30min重复给药。山莨菪碱剂量为每次10～40mg，静脉注射;必要时可用40～100mg或更大剂 量。
(3)利尿剂：立即选用作用快、效果强的利尿剂，如呋塞米(速尿)20～40mg，或利尿酸钠25～50mg，静脉注射。可在短时间之内排出大量 水、钠，对于降低肺毛细血管压和左心室充盈压、缓解肺水肿有效，特别适用于高血容量性肺水肿或心源性肺水肿。但对于肺毛细血管壁有明显破坏、通透性增加的 肺水肿，因有大量液体渗漏而出现血容量不足时，利尿剂会造成血容量的进一步下降，影响心排出量，故一般不宜使用。必要时可用脱水剂，如甘露醇可收到一定效 果。使用利尿剂，应防电解质紊乱。
(4)强心剂：本组药物通过增强心肌收缩力，增加心脏排血量，减慢心室率及增加利尿效果等，达到治疗急性肺水肿之目 的。主要用于心源性肺水肿，尤其适用于急性室上性心动过速，快速心房颤动或心房扑动等诱发的肺水肿。一般可用毒毒毛花苷K (毛旋花子苷K)0.25 mg或毛花苷C (西地兰)0.4mg，溶于葡萄糖液20ml内静脉缓注。必要时4h后可减量重复使用。若快速利尿剂治疗奏效，就无须使用洋地黄类药物。三尖瓣狭窄合并肺 动脉高压者，不宜应用洋地黄，否则会增加右室输出量，加重肺淤血和肺水肿。
(5)氯丙嗪：该药有阻断中枢及周围血管α-肾上腺受体的作用，可扩张静脉 系统，降低心脏前负荷;直接作用于小动脉管壁平滑肌，扩张小动脉，因此具有较强的扩张血管效应。本药的镇静作用可使病人处于一种“保护性抑制”状态，使机 体的代谢和氧耗降低。从而显示其治疗急性肺水肿的作用。开始剂量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml内，于15min内静注，继以50mg加入 10%葡萄糖液100～150ml内，静脉缓慢滴注;或用12.5mg肌内注射，每6小时1次，以巩固疗效。但在用药过程中，应严密观察血压及心率的变 化，以防不测。
(6)肾上腺皮质激素：能减轻炎症反应，降低毛细血管通透性，刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物质的产生;有增强心肌收缩力，降低外周 血管阻力，增强细胞内线粒体和溶酶体膜的稳定性，使心肌细胞对缺氧及抗毒素能力增强;此外尚可解除支气管痉挛，降低肺泡内压而改善通气;增加肾脏血流量， 降低醛固酮及利尿激素的分泌而促进利尿。常用剂量为氢化可的松400～800mg/d;或地塞米松30～40mg/d，连续2～3天。
肺水肿护理
1、 卧床休息：协助病人取坐位或半坐卧位，双腿下垂，有利于呼吸及减少回心血量从而减轻肺水肿。
2、供给氧气吸入：及时纠正缺氧状态是治疗高原肺水肿的首要措施之一。重症患者应采用面罩加压吸氧法和高压氧舱疗法，轻症患者可采用鼻导管持续给氧法。氧流量一般选用2～4L/min左右，并通过20%～50%的酒精湿化后吸入。在给氧的过程中要随时观察生命体征及血氧饱和度，若症状改善，血氧饱和度≥90%时，应调为间断吸氧。
3、 保持呼吸道通畅：协助病人咳嗽、排痰，对痰液粘稠者，可采用超声雾化吸入疗法以稀化痰液有利于咳出。
4、 迅速建立静脉通路：遵医嘱给予镇静、降低肺动脉压及抗感染药物。在输液过程中，滴速不易过快，短时间内不可输入过多。
多液体，尤其是老年人、儿童及心脏病患者更应控制输液量。必要时进行血压、心电及呼吸监测，以判断药物疗效和病情进展情况。
5、 心理护理：做好心理护理是治疗疾病康复的基础。由于许多患者初次进入高原地区，对高原病了解较少，常会产生紧张、恐惧等心理，因此医护人员应热情接待患者，给患者讲解一些有关高原病的知识，消除患者紧张、焦虑和恐惧心理，增强其治疗和康复信心。