老年人心肌梗死–病因、诊断与治疗
温馨提示：避免应用大量激素和非甾体类抗炎药物。
老年人心肌梗死病因
1、基本病因 ：是冠状动脉粥样硬化，在此基础上出现下列促发因素，可造成急性心肌梗死(acute myocardiac infarction ，AMI)：
（1）冠状动脉内急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。
（2）粥样硬化斑块内或斑块下出血，形成局部血肿。
（3）持久性冠状动脉痉挛。
次要促发因素包括：
①心排出量骤降：如休克，失血，严重心律失常;
②心肌需氧量猛增：如重体力活动，血压剧升，情绪激动。
2、次要病因：偶为冠状动脉栓塞，炎症或先天畸形。
心肌梗死是某支冠状动脉持续缺血，其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。老年人的心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，常见的诱因有过度疲劳，精神高度紧张、冷刺激、大手术，高脂肪或过饱饮食，嗜烟、一氧化碳中毒等。老年性心肌梗死临床症状多不典型，发病前有其他疾病(高血压，糖尿病，脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多，昼夜发作规律，晨6～12时发作居多，可能与体内儿茶酚胺水平变化有关，与天气和气候变化也有关系。
老年人心肌梗死并发症 并发症 老年人急性左心衰竭心源性休克心力衰竭
老年人急性心肌梗死并发症随年龄增高而增加，常见的并发症有严重的心律失常，急性左心衰竭，心源性休克，室壁瘤，甚至心脏破裂等。
老年人心肌梗死图册 老年人心肌梗死症状 常见症状 胸闷 胸痛 呼吸困难 心律失常 休克 烦躁不安 心绞痛 心悸 头昏 乏力
1、梗死先兆
AMI 15%～65%有先驱症状，凡40岁以上，遇有下述情况应及早疑及AMI，及时按梗死处理，并动态观察心电图及酶学变化。
（1）首次心绞痛发作，持续15～30min或更长，硝酸甘油效果不佳者。
（2）胸痛伴恶心，呕吐，大汗，头昏，心悸者。
（3）发作时伴血压剧增或骤降，或伴有心律失常或左心功能不全者。
（4）原为稳定型劳累性心绞痛，而近日疼痛次数，持续时间及疼痛性质均明显加重者。
（5）疼痛伴S-T段明显抬高或压低，T波冠状倒置或高尖者。
2、症状
（1）典型症状：
①疼痛典型者为胸骨后压榨性，窒息性，濒死感，持续时间可长达1～2h，甚至10余小时，硝酸甘油无缓解。
②全身症状发热多于起病2～3天开始，一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。
③胃肠道症状剧痛时常有频繁恶心，呕吐，上腹胀痛;缓解后1周内常有食欲不振，腹胀，个别发生呃逆。
④严重者可有心律失常，心力衰竭，心源性休克等并发症。
（2）不典型症状：指临床上疼痛不典型，或无痛而以其他系统症状为主要表现者，多见于老年人或口服β阻滞剂者。
①以急性左心衰为主要表现者突然胸闷，呼吸困难，甚至端坐呼吸，心源性哮喘发作。
②以脑血流循环障碍为主要表现者如头晕，昏厥，突然意识丧失，甚至偏瘫，抽搐等。
③以休克为主要表现者凡年龄较大，突然出现低血压或休克，或原有高血压而突然降低，但无其他原因者均应考虑AMI之可能，表现为反应迟钝，面色灰暗，头颈部及四肢大汗，皮肤湿冷，无尿，主要是在心肌梗死化基础上发生心肌梗死，心功能减低所致。
④以上腹痛为主要表现者表现为上腹痛，恶心，呕吐，食管烧灼感，呃逆等，常误诊为食管炎，胃炎，胆囊炎，胰腺炎等。
⑤以咽痛，牙痛，左上肢及背部麻木酸困为主诉者。
⑥猝死：猝死作为急性心肌梗死主要表现的并不少见，猝死的直接原因是室颤和心脏停搏，猝死的年龄在55～65岁为多，随增龄猝死发生率下降，但病死率上升明显。
⑦其他：心肌梗死后有急性精神错乱的占13.1%，表现为激动，烦躁不安等急性脑缺氧表现;肢体动脉梗死占1.4%，表现为间歇性跛行，肢体缺血坏疽;有的表现为极度疲劳，头晕乏力;有的表现为各路心律失常为惟一症状者。
（3）完全无症状性：没有任何自觉症状，仅心电发现可疑心肌梗死图形，亦无心肌酶学变化，可被心电向量证实，多见于灶性或陈旧性心肌梗死。
3、体征
（1）典型体征：
①下后壁梗死常有迷走神经张力增高，表现为窦性心动过缓，血压降低，皮肤湿冷，恶心呕吐;前壁梗死约4/5的病人有交感神经兴奋，表现为窦性心动过速，血压升高及室性心律失常。
②血压：除AMI最早期血压可增高外，几乎所有病人都有不同程度的血压降低。
③心脏体征：
A.心浊音界可轻度至中度增大。
B.心率增快或减慢。
C.心尖区第一心音减弱。
D.第四心音奔马律。
E.少数有舒张早期奔马律，AMI时S3不如S4常见。
F.可出现心包摩擦音，提示透壁性心肌坏死达心外膜后引起纤维素性心包炎，多在第2～3肋间出现。
G.若胸骨左缘出现粗糙响亮杂音，表示有室间隔穿孔;若心尖区出现粗糙的收缩期杂音，提示乳头肌缺血所致功能性二尖瓣关闭不全，即乳头肌功能不全(乳头肌缺血或坏死)。
H.肺动脉瓣区第二心音固定性分裂，常提示右束支阻滞;第二心音逆分裂常提示完全性左束支阻滞。
I.心尖搏动触诊可能矛盾性膨胀，见于前壁梗死。
（2）不典型体征：
①腹部无固定性压痛，肌紧张伴有窦性过缓或其他缓慢性心律失常，尤其50岁以上老年人出现胃肠道症状而不能用胃肠，胰胆疾病解释者。
②心律失常：常见心律失常有室性心律失常，频发室性期前收缩，室性心动过速，心室颤动，窦性心动过缓等。
③休克：老年人突然出现烦躁，多汗，面色改变，血压下降或原有高血压患者突然血压下降，要警惕急性心脏梗死的发生。
老年人心肌梗死的检查
血清酶学检查：酶学变化可先于心电图改变1～2天，血清酶活力的升高是诊断急性心肌梗死的主要证据之一，尤其是老年心肌梗死患者没有典型的胸痛史，心电图出现假阳性，如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊，此时血清酶学检查更为重要。
1、肌酸磷酸肌酶(CPK)
（1）梗死后3～12h开始升高，12～24h达高峰，3～4天降至正常。
（2）CPK有3种同工酶：CPK-BB，CPK-MB，CPK-MM，CPK升高的其他原因：骨骼肌损伤，糖尿病，肺栓塞，酒精中毒，剧烈运动，肌肉痉挛，肌内注射后，此酶肝病不增高，注射吗啡可增高6倍。
（3）CPK-MB虽然并非心肌所特有，但对于心肌坏死具有高度特异性的酶主要是CPK-MB，因此，当正常血清中的CPK-MB值低于总CPK值的5%时，应诊为心肌梗死，发病后24h仍无CPK-MB活性增高，可除外AMI，引起CPK-MB升高的其他原因：心肌创伤，心脏外科手术，心肌炎，严重骨骼肌创伤，剧烈运动，子宫，舌，前列腺等组织中亦含有少量CPK-MB，CPL-MB定量有助于推算梗死范围及判断预后。
2、天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)
（1）梗死后6～12h开始升高，24～48h达高峰，3～6天降至正常。
（2）AST/GOT为心脏非特异性酶，AST增高还见于心肌炎，心力衰竭引起肝淤血，原发性肝细胞病，肺栓塞，骨骼肌损伤，休克。
（3）AST/ALT>1，提示心肌梗死。
3、乳酸脱氢酶(LDH)
（1）梗死后8～10h升高，高峰时间在2～3天，持续1～2周恢复正常。
（2）LDH有5种同工酶：LDH1,，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5，正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，LDH1主要存在于心肌，当LDH1L≥DH2时，对AMI有诊断价值，LDH1在肝病，肺梗死，心衰，休克时均不增高，故对AMI有一定特异性，LDH升高其他原因：溶血，心肌炎，肾脏病，肿瘤，肝病，肺栓塞，休克。
4、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH) 梗死后12～24h开始上升，2～3天达高峰，持续7～14天恢复正常。
5、肌红蛋白(MB) AMI时，心肌肌红蛋白易于释放血中，在梗死后2～3h开始升高，6～12h达高峰，持续24h后恢复正常，测定肌红蛋白对早期诊断AMI有意义。
6、其他血生化指标
（1）AMI早期几小时内，血浆儿茶酚胺(CA)增高;发病最初几天内血糖增高，可出现尿糖或使糖尿病加重;发病3天内血清游离脂肪(FAA)增高。
（2）心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值，7～10天后逐渐降低，病后30～100天后趋于稳定。
（3）AMI后心肌肌钙蛋白T和I(CTnT和CTnI)测定于梗死后(2～8天)开始升高，CTnI(12～24h)峰值，持续(5～10天);CTnT(12～96)h出现峰值，持续达5～14天，升高的时间稍迟于肌红蛋白，但CTnT，CTnI确是目前心肌特异性最高的心脏标志物，其敏感性大致与CK-MB及肌红蛋白相当，临床上常用于AMI早期诊断，特制适用于合并骨骼损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断。
7、其他检查 组织坏死和炎症反应的非特异性指标。
（1）白细胞增高：多在发病后1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，数天后降至正常。
老年心肌梗死患者机体反应能力降低，约1/5患者白细胞计数灶正常范围，白细胞计数超过20×1010/L以上，常提示心肌梗死面积较大。
（2）红细胞沉降率(ESR)：梗死后数天开始升高，2～3周恢复正常。
8、心电图检查
（1）心电图分期：
①早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤动发生率高。
A.急性损伤区传导阻滞：梗死导联的R波上升速度缓慢，致使VAT≥0.045s，QRS时间增宽达0.12s，常有R波电压增高。
B.ST段急剧抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可达10～15mm。
C.T波高尖：为心肌严重缺血，细胞内钾外逸引起心肌局部高钾所致，两肢近乎对称，波形变窄振幅增高，顶端变钝，近乎直立冠状T波，为AMI最早出现的改变。
②急性梗死充分发展期：从第一期的单向QRS-T曲线变为三相曲线，出现病理性Q波，ST段抬高逐渐回到等电位线，出现T波一系列演变;倒置→倒置最深→逐渐变浅→T波直立或固定倒置。
③慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。
（2）心电图诊断AMI进展：
①急性下壁梗死：由于Ⅱ，Ⅲ，aVF 3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现Q波，且Q波可能较小，其时间不一定≥0.04s，有报道，Ⅱ，ⅢaVF均无Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ，aVF有Q波者24%～29%，仅Ⅲ有Q波20%～27%，仅aVF有Q波者0%～8%，如及或aVF的QRS波呈W型，额面电轴<+30°，则应高度疑及下壁梗死，对无Q波者，应注意R波振幅及ST-T段的动态变化，结合血清学来诊断。
②正后壁心梗：常与下壁心梗并存，有报道在正后壁梗死，Rv1=0.04s者占75%，Rv2=0.04s者占100%;V1中R/S>1者占60%，V2中R/S者占100%，故注意V1，V2导联R波时间和电压的变化，有助于正后壁梗死的诊断，此外，应加描V7～V9，动态观察其Q波及ST-T波的演变。
③早期(不明显)广泛前壁梗死：单纯前间壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此时V4～V6正常初始的q波亦应消失，V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演变，则提示有广泛前壁梗死。
④局灶性心尖部梗死：V4～V5导联Q波深度>3mm伴VT-T波演变，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不宽，尖锐)，可为局灶性心尖部梗死的证据，此时Rv4-5的电压与过去相比，一定是减低的。
⑤局灶性前间壁梗死：Rv1-v3递增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1，此时R波为胚胎r波，提示前间壁梗死，此时，加描高1肋或高2肋V1～V3可出现典型梗死图形。
⑥下壁梗死合并左前分支阻滞(LAH)：
A.Ⅱ，Ⅲ，aVF均呈rS型，如起始r波细小<0.1mV，且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ导联呈QS型，提示下壁梗死合并LAH。
B.Ⅱ，Ⅲ，aVF是rS型，如r波有切迹，粗钝，呈qrs，rsr′ts′型(尤其Ⅱ导联)，则高度提示下壁梗死合并LAH。
C.下壁梗死合并LAH时，aVR应有终未正向波。
D.单纯下壁梗死时，额面QRS环完全顺转;如合并LAH，则起始20～40ms向量向上呈顺转，以后逆转;单纯LAH时，全部逆转。
⑦乳头肌梗死：心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖，仅局限于乳头肌梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征，主要改变为J点显著下移伴内膜下梗死的ST-T波改变。
A.急性期：J点显著压低，ST段下凹，T波直立或J点轻度压低，ST段弓背向上，T波倒置;或J点显著压低，ST段向上或向下突起，伴TU段压低或U波倒置。
B.亚急性期：仍有上述特征，但程度轻。
C.陈旧期：急性期改变完全恢复，个别人J点持续下移，乳头肌梗死的定位：左室前外侧乳头肌梗死：Ⅰ，aVF，V5，V6。
左室后内侧乳头肌梗死：Ⅱ，Ⅲ，aVL，V1～V4。
⑧LBBB伴AMI的诊断：
A.一系列QRS波和ST-T波的动态演变：敏感性病67%。
B.ST段急性抬高：和QRS主波一致导联>2mm，方向相反导联>7mm，敏感54%(诊断前间壁梗死为76%)。
C.异常Q波：出现在Ⅱ，Ⅲ，aVF或Ⅰ，aVL，V6导联，敏感性为31%。
D.Rv1和Qv6：敏感性为20%，诊断前间壁梗死特异性为100%。
E.Cabrera征：V3，V4导联S波上升支有宽0.05s的切迹，敏感性别27%。
F.Chapman征：Ⅰ，aVL或V6导联R波上升肢有宽0.05s的切迹，总之，出现LBBB时，各种标准诊断AMI的价值都是有限的，在急性期，一系列心电图的动态演变有助于提高诊断正确率。
⑨根据“室性期前收缩”诊断心肌梗死：
A.1943年Dressler首先报道根据“室早”诊断心肌梗死，认为起源于任何一侧心室的室早，均不应出现初始q波，如室早出现q波(呈qR，qRs，qRR，QRS或QR型)，不论其大小，均应考虑为心肌梗死。
B.Lichtenbeng报道，V1导联室早呈QR型，当Q≥0.04s，Q/R=0.20时，诊断前间壁梗死敏感性为24%，特异性仍达87%，aVF导联室早Q波≥0.04s，Q/R>0.10时，诊断下壁梗死的敏感性为16%，特异性为98%。
C.Schamroth提出，以室早诊断AMI必须具备以下条件：
a.室早波形必须以正向QRS波为主。
b.室早所在的导联必须是面对心外膜面的导联，而不是aVR等面向心室腔的导联。
c.伴ST-S波的动态演变，则为急性梗死的证据。
（3）老年心肌梗死心电图诊断时应注意以下问题
①老年心肌梗死时，临床症状不典型，心电图诊断阳性率下降，假阴性率上升，这可能与以下原因有关：A.心肌梗死早期心电图记录不及时;B.没有动态监测心电图变化;C.对可疑的病例没有采用附加导联进行观察;D.原有束支或分支阻滞存在;E.长期服用洋地黄，使ST-T抬高与梗死图形中和;F.多部位梗死(尤其部位相对应时);G.心肌梗死的同时伴有阵发性室性心动过速或Ⅲ度房室传导阻滞;H.非透壁性肌梗死。
②心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死时无异常Q波出现，心电图可呈暂时性ST-T改变，或ST段压低伴T波倒置;或仅有T波变化，但也有报道心内膜下心肌梗死也可以产生Q波，而透壁性心肌梗死少数病例可无Q波。
③小片状心肌梗死：一般是指心内膜下较局限的心肌坏死，小灶性坏死心肌周围组织的损伤电流相互抵消，显不出ST向量的改变，而仅有T波的变化。
④中隔心肌梗死：表现为V1～V4导联R波从右至左R波振幅呈进行降低(或不表现进行性增加)，可提示前中膈心肌梗死。
⑤多发性心肌梗死：多发性心肌梗死的多处梗死及其梗死部位相邻时，可在相应导联上有典型改变;如果梗死部位相对，其梗死向量可以相互抵消，心电图表现可能正常，或仅有不典型的ST-T的改变。
⑥复发性心肌梗死：在陈旧性心肌梗死的基础上再次患急性心肌梗死，此时可能出现新的Q波，并且QRS波振幅降低和ST-T改变，但是如果新的梗死灶与陈旧性梗死灶部位相对，心电图仅有ST-T改变;常有各种心律失常发生，并且ptf-V，负值增大。
⑦预激综合征：有预激综合征同时并有心肌梗死发生时，它可掩盖心肌梗死，而不出现病理Q波，有下述情况可考虑心肌梗死之可能：A.在以R波为主的预激综合征，有继发性ST段下移;B.以S波为主的导联出现倒置而且深尖的T波;C.在S波出现前出现Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除预激综合征波形后，可显示出典型的心肌梗死图形。
9、超声心动图
（1）M型超声心动图：
①室壁节段性运动异常：急性心肌梗死后12h内均有梗死区运动异常，前壁及前间壁梗死多有室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常;下壁及后壁梗死，左室后壁幅度减低或消失。
②室壁厚度的变化，前壁梗死时变化：
A.收缩期室壁变薄。
B.室间隔收缩期增厚减低。
C.室间隔运动异常。
D.收缩期间隔变薄。
③下壁梗死变化：
A.后壁增厚减低。
B.后壁运动异常。
C.后壁收缩期变薄。
（2）切面超声心电图：资料报道：急性心肌梗死时，心电图病理性Q波代表的部位均有左室壁节段性运动异常，心肌梗死患者心尖部运动异常发生率最高，表现为矛盾运动或运动消失。
10、超声心肌造影 心肌坏死区显示节段性充盈缺损，用于心肌梗死的室性和定量诊断及评估侧支供应和血管再建情况。
11、磁共振心脏成像 急性心肌梗死心肌组织水肿，显像强度增加，T2时间延长，陈旧性心肌梗死心肌组织纤维化，显像强度减弱，T2时间缩短;并可见心肌梗死区室壁变薄或有节段性膨出及心腔内附壁血栓。
12、左心室及冠状动脉造影 左心室造影能观察左心室收缩和舒张情况，了解有无室壁瘤形成，计算左室射血分数，评价左心室功能;冠状动脉造影可观察冠状动脉有无狭窄或痉挛以明确病变的部位及程度。
13、放射核素心肌显像
（1）99mTc-焦酸盐“热区”显像：
①99mTc与坏死心肌中钙结合，故梗死区显影，称“热区”显像。
根据显影程度分为5级：
O级，未见放射性浓集。
1级，可见少许放射性在血池内。
2级，心肌肯定有放射性浓集现象。
3级，心肌局部放射密度等于胸骨放射性强度。
4级，心肌放射强度大于胸骨放射性强度。
2级以上显影即可诊断急性心肌梗死。
②AMI后12h开始显影，48～72h摄取率最高，6～7天后放射性浓集减少，14天后转阴性，因此心肌梗死2周后，作99mTc-焦磷酸盐扫描意义不大。
③适用于小灶性穿壁性心肌梗死的诊断;心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞;冠状动脉搭桥术后，假阳性率一般为10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸盐质量差;B.不稳定性心绞痛患者，可呈弥漫性浓集;C.反复心脏直流电转复;D.陈旧性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁肿瘤或炎症;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜钙化;H.肾清除率降低，病毒性或药物性心肌损害;I.梗死心肌少于3g时。
（2）201Ti“冷区”显像：
①老年无痛性心肌梗死，心电图表现不典型时尤其适用。
②正常心肌摄取显影，而病损区不吸收不显影，故称“冷区”显像。
③不能区别病变为急性或为陈旧性。
99mTc-MIBI心肌断层显像。
（3）心肌不同切面的断层显像：
①短轴断面显像(short axis slices)：为垂直于心脏长轴，由心尖到心脏基底的依次断层图，左室壁呈环状，中心空白区为心腔;上部为前壁，下部为下壁，近基底部的断面其下部为后壁;右侧为前后间壁，左侧为前后侧壁，正常时，侧壁的放射性浓度略高于室间隔，室间隔近基底部为膜部，放射性可明显减低，下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰减所致;但女性左室前壁(因乳房组织衰减)可能低于下壁，乳房小者，前壁与下壁放射性比值应接近1。
②水平长轴断面显像(horizontal long axis slices)：为平行于心脏长轴，由心脏隔面向上依次断层显像，呈垂直马蹄形，室间隔放射性低于侧壁，近基底部的膜部放射性明显减低甚至缺损，使室间隔长度常短于侧壁，心尖部放射性稍淡，与水平显像相似，因该处心肌较薄所致。
③垂直长轴断面显像(vertical long axis slices)：垂直于上述两个轴，由室间隔向左侧壁的依次断层图像，呈横位马蹄形，下壁从中部到后壁放射性逐渐减低(因左半隔衰减所致)，因膈肌与下壁的重叠关系各人不同，一些人可能很明显而被误认为是下后壁梗死，女性前壁因乳房衰减，可能有轻至中度放射性减低，以上各种断面中每层厚度为6～9mm。
老年人心肌梗死诊断鉴别
1、老年心绞痛和老年心肌梗死的鉴别诊断要点。
2、主动脉夹层动脉瘤 常表现为突然发生的剧烈胸痛，可伴有休克症状但血压不下降甚至很高，胸片上主动脉进行性增宽，超声，CT，和MRI检查可明确诊断。
3、肺动脉栓塞 可突然出现胸痛，气急，发绀，咯血和休克，肺动脉区第二心音亢进，心电图急性电轴右偏，SⅠ QⅢ TⅢ，Ⅰ导联新出现S波，Ⅲ，aVF导联出现Q波，肺性P波，血乳酸脱氢酶总值增加，但肌酸激酶不增加，放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
4、急性心包炎 急性胸痛，发热和气短，在发病当天或数小时内可听到心包摩擦音，心电图ST段抬高，低电压，无Q波，超生心电图可观察心包积液的情况。
5、急腹症如急性胆囊炎，胆石症，溃疡病穿孔，急性胰腺炎，胃肠炎等，但根据病史，腹部体征，心电图或血清酶检查可作鉴别。
6、其他疾病如肺炎，急性胸膜炎，自发性气胸，纵隔气肿，胸部带状疱疹等疾病引起的胸痛，根据体征，胸片和心电图特征鉴别。
老年人心肌梗死治疗
一、治疗
1、入院前紧急处理
（1）高流量吸氧。
（2）迅速止痛：吗啡5～10mg静注或肌注。
（3）有室性期前收缩和短阵室速，则立即用利多卡因50～100mg加葡萄糖液20ml静注，然后按0.5～1mg/min静滴;对70岁以上高龄，心衰，休克，严重肝，肾功能障碍者，剂量减半;在运送途中发生室速或室颤，仍需及时电除颤;如发生心脏骤停，立即就地心肺复苏，待心律，血压，呼吸稳定后再送入院。
（4）如心率<50次/min，且有低血压，应静注阿托品0.5mg或肌注1mg，无效时，隔5～10min，可重复注射，直至最大剂量达2～4mg为止。
（5）低血压或休克者，给予多巴胺6～15μg/(kg·min)静脉滴注。
（6）如心脏骤停，则立即就地肺复苏，待心律，血压，呼吸稳定后再转送入院。
（7）转送途中应连续心电监护，备好抢救药品及除颤装置，争取在发病后1～3h迅速送入急诊室，心脏监护室或心导管室，以便及早进行冠脉造影或溶栓治疗。
2、入院后处理常规
包括CCU治疗及普通病房的治疗。
CCU监护：
（1）心电监测：AMI患者进入CCU后应立即进行持续心电监测，不仅能反映心肌梗死的演变过程，而且对AMI早期恶性室性心律失常能得到及时发现和治疗，使AMI住院患者早期病死率明显下降，AMI心律失常以发病的最初期24h内发生率最高，所以发病的最初几天监测最为重要，故一般AMI患者在CCU监测定3天，对有血流动力学不稳定，心律失常，梗死后心绞痛，溶栓治疗或经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)患者应监护3～5天。
（2）血压监测：老年AMI患者
①严重低血压(SBP<10.7kPa)或心源性休克患者，应用升压药治疗;
②心泵功能不全患者静滴硝普钠或其他强力血管扩张剂;
③合并有恶性室性心律失常者;
④心肌缺血患者应用血管扩张剂治疗。
（3）旁血流动力学监测：AMI并有心泵功能衰竭(急性左心衰并心源性休克)和低排血量综合征(简称低排综合征)时，需用Swan-Ganz气囊漂导管进行监测，以了解肺动脉收缩压(PASP)，舒张压(PADP)，平均压(PAP)及肺毛血管楔压(简称肺楔嵌压，PCWP)，并通过漂浮导管热稀释法测量心排血量。
3、实验室检查
（1）入院后常规检查白细胞计数及分类，血小板，血沉，以后每周复查1次，直至恢复正常。
（2）查尿常规，尿糖，头3天每次小便均应查尿比重，必要时查血细胞比容，注意及时发现有无低血容量。
（3）常规查血糖，血脂，肝功能，血尿素氮，二氧化碳结合力及血清电解质。
（4）血清酶分别于入院后即刻，发病后的24h，48h，72h，1周，2周抽血查血清酶。
（5）描记心电图：早期超急性损伤期每4h描图1次;急性充分发展期每天描图1次，有心律失常或心绞痛发作随时加描，下壁梗死应加描V7～9注意有无正后壁梗死;同时加描V3R，V4R，注意有无右室梗死;广泛前壁梗死应描V1～6。
4、老年急性心肌梗死溶栓治疗
急性心肌梗死(AMI)主要是由冠状动脉内粥样斑块破裂引发血栓形成所致，及时地溶栓治疗可以改善AMI的近晚期预后，早期有效地应用溶栓药物可使住院病死率降至于10%～12%，为非溶栓治疗病死率的1/3，很多大规模临床试验已显示出溶栓治疗的明显益处。
（1）溶栓药物及方式：目前常用的溶栓药物包括链激酶(streptokinase SK) 阿替普酶(组织型纤溶酶原激活药，tpA)和尿激酶(UK urokinase)，由于药源困难，国内主要应用尿激酶(UK)，药物的作用机理：尿激酶(UK)和链激酶(SK)作用类似，本身不具备水解蛋白能力，作用机理是促进体内纤维蛋白酶原激活为纤维蛋白酶，然后再水解纤维蛋白，使新鲜血栓溶解，但它们同时激活血液内的溶纤维蛋白系统，致“全身溶解状态”而引起出血倾向，链激酶有弱抗原性，可引起过敏反应，阿替普酶(t-pA)仅对纤维蛋白及结合纤溶酶原的纤维蛋白有高度亲和力，全身应用仅选择地使血栓溶解，而不引起“全身溶解状态”，它不含细菌蛋白，较少引起过敏反应，不引起血循环中的纤维蛋白原耗竭，溶解作用强，但近年国外临床发现其出血并发症远远高于预期的发生率，而且半衰期短，尽管早期开通率较高，并没有产生明显的临床效果。
（2）新的溶栓药物：目前正在研究和进行临床试验的新型溶栓药物包括阿替普酶(t-PA)的变异体(或称突变体)，这些药物可以改变对抑制剂如纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的抵抗或需结合在纤维蛋白上才能被激活，其他的药物研究思路还有改变溶栓剂的分子结构(如改变t-PA的Kringle2区)，这些改变可能会轻度降低药物的溶栓效率，但延长了药物的半衰期，目前阿替普酶(t-PA)变异体在早期临床试验中已显示出可能的应用前景。
①阿替普酶(重组纤溶酶原激活剂,rt-PA)和尿激酶原(pro-UK)：新的纤溶酶原激活剂类药物阿替普酶(r-PA)和尿激酶原(pro-UK)目前正在进行临床研究，瑞替普酶(Reteplase)为一种重组纤溶酶原激活剂是野生型阿替普酶(t-PA)非糖基化缺陷体，有两个分子结构点不同于阿替普酶(t-PA)，由于有分子缺失区域而导致半衰期延长，在最近INJECT究中(International Joint Efficiency Comparision of Thrombolytic Trial) 瑞替普酶(Reteplase)与链激酶(SK)比较共有6000名患者，在降低病死率方面瑞替普酶(Reteplase)显示与链激酶(SK)有相同的效力作用，在某些方面甚至优于链激酶(SK)，如房颤和心源性休克明显减少;ST段回降的比率显著增高，天然的溶栓物质如吸血蝙蝠纤溶酶原激活药已引起研究者的注意，其对PAI-1有抵抗，与阿替普酶(t-PA)相比对纤维蛋白的选择性更强，目前还不清楚其结构中哪个部位对纤溶酶原敏感，实验研究结果显示吸血蝙蝠纤溶酶原激活药有效且不激活全身的纤溶酶原，出血发生率低，目前临床试验研究正在计划进行。
②葡激酶(葡萄球菌激酶)：葡激酶是由金黄葡萄球菌产生的一种具有促纤溶特性的蛋白质，目前已研究出重组体葡激酶(Staphylokinase)，其特点是对富含血小板的血栓溶解比链激酶(SK)更有效，已在一个小规模的临床试验中评估，10～20mg 30min内经静脉给予，冠状动脉开通率与加速阿替普酶(t-PA)相似，几乎没有纤维蛋白原的分解，表明葡激酶(Staphylokinase)比阿替普酶(t-PA)对纤维蛋白更特异，不幸的是所有病人在治疗2周后均产生了中和抗体，表明此药没有达到人们所期望的具有低敏性，进一步的临床试验正在进行。
③针对纤维蛋白的单克隆抗体：目前，研究者把工作集中在能通过在溶栓药物上附加一个针对纤维蛋白为靶分子的单克隆抗体来加强溶栓共物的特异性和开通血管的有效性，Bode及其同事应用纤维蛋白原-链作为单克隆抗体的靶分子，在溶栓实验模型中，将此单克隆结合在阿替普酶(t-PA)上，其溶栓效果是单用阿替普酶(t-PA)的10倍多，在“相等”的溶栓药物浓度下，对纤维蛋白原的降解和α-抗胰蛋白酶的消耗都少。
（3）选择溶栓的适应证和禁忌证：
①适应证：
A.起病急，发病在3～6h以内;若患者入院时已是发病后6～12h或刚刚超过去时12h者，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者，仍可溶栓治疗。
B.胸痛剧烈，持续>30min，硝酸甘油不能缓解。
C.胸前导联相邻2个或Ⅱ，Ⅲ，aVF，等3个导联中的2个或更多导联ST段抬高，在肢导>0.1mV，胸导>0.2mV(应在J点后0.08s处测量)。
D.年龄≤70岁，70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗死范围，患者一般状态，有无高血压，糖尿病等危险因素，因人而异地慎重选择，如果梗死发生后无严重高血压，心源性休克，活动性大出血等禁忌证，仍可进行静脉溶栓治疗，65～75岁以后应用溶栓药物剂量宜偏小。
②禁忌证：
A.近期2周内有活动性出血(胃肠道溃疡，咯血，痔疮出血等)，做过内脏手术，活体组织检查，有创性心肺复苏术(体外心脏按压，气管插管，疑有肋骨骨折者)，不能实施血管穿刺部位的压迫止血及有外伤史者。
B.高血压患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/13.3kPa。
C.高度怀疑有主动脉夹层动脉瘤者。
D.有脑出血或蛛网膜下腔出血史>6h至半年内有缺血性脑卒中(包括TLA)史。
E.有出血性视网膜病变史。
F.各种血液病，出血性疾病或有出血倾向，曾穿刺过不易压迫止血的深部动脉。
G.严重肝肾功能障碍及恶性肿瘤患者。
（4）老年AMI溶栓治疗过程：溶栓程序：收集病史，症状，体征及心电图拟诊AMI，评估符合溶栓适应证且无禁忌证，准备心电血压监护，除颤器备用，开放通路，嚼服阿司匹林0.3g，若用链激酶(SK)，需先用地塞米松5mg静注，静滴溶栓药+辅助用药+常规疗法，检测疗效和安全性，症状，体征及心电图，出血并发症，辅助治疗肝素等。
溶栓用药方法：
①尿激酶(UK)，150～200万U+5%葡萄糖或生理盐水100ml，30min内静脉滴注，
②链激酶(SK)，150万U+5%葡萄糖或生理盐水100ml，30min～60min内静滴，尿激酶(UK)或链激酶(SK)开始用药后12min，低分子肝素1000U皮下注射，每12小时1次，用药3～5天，链激酶(SK)甚至在溶栓后可不合用肝素。
冠脉内给药：经冠脉造影证实有急性血栓闭塞，先冠脉内注入硝酸甘油200～500μg+10%葡萄糖液2ml，2min后重复造影以排除冠脉痉挛，然后注入链激酶2.5万U，再按4000～5000U/min速度持续滴入，共滴注60min，多在用药后15～30min血管再通，一般不超过2h，按4000U/min滴注100min血栓仍不溶解者，则说明溶栓失败，冠脉溶栓成功率为75%。
（5）冠脉再通指标：临床指标：
①自静脉输注溶栓剂开始2h内，心电图原先ST段抬高最显著的导联，ST段迅速恢复正常或回降≥50%;
②自静滴溶栓剂开始后2～3h内胸痛基本消失;
③自静滴溶栓剂开始后2～3h，出现再灌注性心律失常，如短暂的加速性室性自主心律，房室或束支传导阻滞突然改善或消失，或下(正)后壁心肌梗死患者出现一过性窦缓，窦房阻滞伴有或不伴有低血压状态;④血清CK-MB酶峰提前在发病14h以内，或CK峰值在16h以内，具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但②与③两项不能判定为再通。
（6）冠脉造影指标：根据心肌梗死溶栓治疗试验(thrombolysis in myocardial infarction trial，TIMI)的意见，认为符合下述Ⅱ级(TIMT2)以上为再通。
0级：无再灌注或闭塞远端部位梗死区供血冠脉充盈不完全。
Ⅰ级：造影剂部分通过闭塞部位，梗死区供血冠脉充盈不完全。
Ⅱ级：部分再灌注或造影剂能完全充盈冠脉远端，但造影剂进入和清除的速度较完全正常的冠脉为慢。
Ⅲ级：完全再灌注，造影剂在冠脉内能迅速充盈及清除。
临床疗效评估出现下列情况，提示溶栓后梗死范围缩小：
①ST段抬高的导联未全部出现异常Q波。
②曾出现异常Q波的导联其中有些导联Q波消失。
③急性ST段抬高的导联R波无明显减低提示心肌受到保护而存活。
④随病情进展，异常Q波导联数无增加，提示无梗死扩展(infarction extension)。
溶栓后血管再闭塞：溶栓治疗后血管再闭塞率为25%，溶栓后24h内发生称急性期再闭塞;溶栓后1天～4周发生者称晚期再闭塞，再闭塞的临床依据为：
A.胸痛再发，持续30min以上，硝酸甘油不能缓解;
B.ST段再度抬高(相邻2个胸前导联ST抬高≥2mm下壁有2个导联ST段抬高≥1mm);
C.CPK-MB水平再度升高;
D.冠脉造影显示血管再闭塞。
常见并发症及处理：
A.出血：最严重为脑出血，溶栓前应备新鲜血以供严重出血时用，溶栓过程中应监测出凝血时间，凝血酶原时间及部分凝血活酶时间，消化道出血可用凝血酶4000U或云南白药0.5口服，也可用氨基己酸(6-氨基己酸)4.0～6.0加入5%葡萄糖液100ml静滴，肝素所致者，可用硫酸鱼精蛋白50mg/次静注；
B.再灌注心律失常：快速室性心律失常应立即给予利多卡因静脉注射，严重窦性心动过缓伴低血压可静脉注射阿托品0.3～0.5mg，出现室性心动过速或心室颤动应立即电复律；
C.链激酶过敏反应：轻度发热，皮疹不必中止治疗，偶可发生严重过敏反应，甚至过敏性休克，需停止溶栓治疗，积极按过敏反应处理。
5、抗血小板药物
老年AMI时血小板活性增加，血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)受体密度比值增高，增加了溶栓抵抗和再梗死的发生率，故主张在AMI发作后早在几小时内给予，以阻止预期的TXA2增加，如能在溶栓前给药，也可消除阿替普酶(t-PA)治疗并发的TxA2增加。
常用抗血小板药物：
①阿司匹林(巴米尔)：160～300mg/d需长期维持；
②双嘧达莫(潘生丁)：常与阿司匹林合用，每次50mg，2～3次/d;③噻氯匹定(抵克利得)250mg，2次/d，持续2～4周后，改为250mg，1次/d，共3个月。
6、抗凝剂应用
（1）抗凝目的：
①防止早期梗死扩展，阻止冠状动脉血栓向近端延伸;
②预防AMI早期或晚期的再梗死，降低死亡率;
③防止透壁性梗死区内膜面附壁血栓形成，减少体循环栓塞;
④防止外周深静脉血栓形成，减少肺动脉栓塞等。
（2）抗凝治疗适应证：AMI伴有以下情况者，应积极给予抗凝治疗：
①原有抗凝治疗史，有肺动脉或外周血管栓塞病史;
②大面积前壁透壁性心肌梗死;
③心脏扩大伴附壁血栓;
④充血性心力衰竭;
⑤心房纤维颤动;
⑥活动性静脉血栓形成;
⑦溶栓治疗后;
⑧梗死相关血管PTCA治疗后。
（3）抗凝治疗禁忌证：
①有出血倾向或活动性出血;
②活动性溃疡;
③脑卒中史;
④严重高血压>24/14.6kPa及严重肝肾疾患;
⑤败血症(尤其是感染性心内膜炎者);
⑥行有创伤性床旁检查或手术者(如胸腔穿刺，锁骨下静脉穿刺，Swan-Ganz导管检查等);
⑦极度衰弱患者。
（4）抗凝药物应用：
①已接受溶栓治疗AMI患者对肝素应用，详见“溶栓治疗”节;
②凡未溶栓治疗AMI患者，入院时首剂肝素6250U静脉注入，继以500～1000U/h静滴，持续1周后，改为肝素6250U，每12小时1次，静注;或肝素钙7500U，每12小时1次，皮下注射，持续2周左右，抗凝前后需定期监测凝血时间，ACT或aPTT，使上述各指标维持在其正常上限的1.5～2倍来调整肝素浓度;
③对已有附壁血栓或可能发生附壁血栓的前壁大面积梗死的高危AMI，应在停用肝素前2天开始同时口服抗凝剂：华法林，第1天2.5mg，3次/d;第2天2.5mg，1次/d，口服抗凝剂持续3个月左右，需监测凝血酶原时间(PTT)，维持在正常值的2倍左右。
老年人心肌梗死护理
1、疼痛护理：疼痛是最早发现的症状，多突然发生，呈持续性心前区疼痛，使患者产生一种焦虑心理。护士应严密观察，让患者卧床休息，对不同患者采取不同的镇痛、镇静。
2、皮肤护理：患者长期卧床应避免褥疮的发生，应每1～2h时给病人翻身1次，按摩保护受压部位，保持床单清洁干燥。
3、心理护理：患者总认为自己病情严重，易产生焦虑、恐惧、紧张、悲观心理等，应先向病人及家属做好解释工作，讲明病情与情绪的利害关系，安慰病人不要失望，解除思想顾虑和精神紧张，使其树立乐观的情绪和战胜疾病的信心，密切配合治疗，充分发挥病人的主观能动性。