抗-HCVAg阳性–病因、诊断与治疗
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温馨提示：HCV感染的主要来源是输血和应用血液制品，因此对献血员进行抗-HCV筛查是目前预防HCV感染的主要措施。
抗-HCVAg阳性病因
(一)发病原因
HCV与冷球蛋白血症的相关联系最早报道于1990年，最近研究发现95%Ⅱ型冷球蛋白血症患者及50%Ⅲ型冷球蛋白血症患者有HCV感染的证 据，包括：血清中存在循环抗HCV抗体，冷沉淀物内含多克隆IgG抗HCV抗体，血浆及冷沉淀物中存在HCV-RNA。与HCV相关的冷球蛋白血症性 MPGN于1994年首先报道，后用针对特异性HCV抗原的单克隆抗体在冷球蛋白症性MPGN患者肾组织切片上检测到HCV相关蛋白，在12例HCV阳性的冷球蛋白血症性MPGN患者中有8例于肾小球毛细血管壁及系膜区测及HCV抗原沉积，而在8例HCV阴性的冷球蛋白血症性MPGN患者没有检测到HCV 抗原。现认为HCV的冷球蛋白血症性MPGN为HCV免疫复合物介导所致，HCV抗原抗体免疫复合物沉积于内皮下及系膜，激活补体而继发细胞增殖及炎症细 胞浸润。但HCV抗原是否独立于冷球蛋白而介导肾小球损害尚不明确。HCV感染性肾小球肾炎分类如下
1.冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎 冷球蛋白血症指血清中存在4℃时呈可逆性沉淀的γ-球蛋白，因组分不同而分为3型：Ⅰ型冷球蛋白为继发于多发性骨髓瘤等单克隆γ-球蛋白病变而产生的单克隆免疫球蛋白。Ⅱ型冷球蛋白为混合性冷球蛋白，由多克隆IgG及针对IgG Fc段的单克隆IgM组成，其中IgM具有类风湿因子活性。Ⅲ型冷球蛋白为混合性多克隆免疫球蛋白，多见于炎症和自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮等。约50%Ⅱ型冷球蛋白血症患者发生肾病，而在Ⅲ型冷球蛋白血症患者则少有发生。
2.非冷球蛋白血症性膜增生肾小球肾炎 非冷球蛋白血症性MPGN病理、临床经过与冷球蛋白血症性MPGN相似。对HCV在非冷球蛋白血症性MPGN发病机制上的作用则尚有争论。
3.膜性肾病 少数HCV患者的肾损害为MN，患者临床表现为肾病综合征，血清补体多正常，冷球蛋白及类风湿因子阴性。在患者肾组织切片上亦检测到HCV相关性蛋白。
(二)发病机制
HCV与冷球蛋白血症的相关联系最早报道于1990年，最近研究发现95%Ⅱ型冷球蛋白血症患者及50%Ⅲ型冷球蛋白血症患者有HCV感染的证 据，包括：血清中存在循环抗HCV抗体，冷沉淀物内含多克隆IgG抗HCV抗体，血浆及冷沉淀物中存在HCV-RNA。与HCV相关的冷球蛋白血症性MPGN于1994年首先报道，后用针对特异性HCV抗原的单克隆抗体在冷球蛋白症性MPGN患者肾组织切片上检测到HCV相关蛋白，在12例HCV阳性的冷球蛋白血症性MPGN患者中有8例于肾小球毛细血管壁及系膜区测及HCV抗原沉积，而在8例HCV阴性的冷球蛋白血症性MPGN患者没有检测到HCV 抗原。现认为HCV的冷球蛋白血症性MPGN为HCV免疫复合物介导所致，HCV抗原抗体免疫复合物沉积于内皮下及系膜，激活补体而继发细胞增殖及炎症细 胞浸润。但HCV抗原是否独立于冷球蛋白而介导肾小球损害尚不明确。HCV感染性肾小球肾炎分类如下：
1.冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎 冷球蛋白血症指血清中存在4℃时呈可逆性沉淀的γ-球蛋白，因组分不同而分为3型：Ⅰ型冷球蛋白为继发于多发性骨髓瘤等单克隆γ-球蛋白病变而产生的单克 隆免疫球蛋白。Ⅱ型冷球蛋白为混合性冷球蛋白，由多克隆IgG及针对IgG Fc段的单克隆IgM组成，其中IgM具有类风湿因子活性。Ⅲ型冷球蛋白为混合性多克隆免疫球蛋白，多见于炎症和自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮等。约 50%Ⅱ型冷球蛋白血症患者发生肾病，而在Ⅲ型冷球蛋白血症患者则少有发生。
2.非冷球蛋白血症性膜增生肾小球肾炎 非冷球蛋白血症性MPGN病理、临床经过与冷球蛋白血症性MPGN相似。对HCV在非冷球蛋白血症性MPGN发病机制上的作用则尚有争论。
3.膜性肾病 少数HCV患者的肾损害为MN，患者临床表现为肾病综合征，血清补体多正常，冷球蛋白及类风湿因子阴性。在患者肾组织切片上亦检测到HCV相关性蛋白。
抗-HCVAg阳性是确诊非冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(noncryoglobulinemic MPGN)以及膜性肾病的症状之一。 丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)是一单链RNA病毒，首先发现于1989年，现估计全球约有100×106感染者，主要经血制品传播及使用静脉毒品传播。近10年对 HCV感染与肾小球疾患间的关系认识逐渐增多，现认为HCV相关的肾损害主要包括：冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(cryoglobulinemic MPGN)，非冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(noncryoglobulinemic MPGN)以及膜性肾病(membranous nephropathy，MN)。临床上确诊应具备： 1.有蛋白尿或血尿; 2.血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)阳性，抗-HCVAg阳性。 3.冷球蛋白和免疫复合物存在，有HCV-RNA病毒核心抗原和IgG抗HCV抗体。 4.肾活检示严重单核细胞浸润及大量肾小球免疫复合物沉积。
抗-HCVAg阳性预防
HCV感染的主要来源是输血和应用血液制品，因此对献血员进行抗-HCV筛查是目前预防HCV感染的主要措施。血液制品中HCV的污染也是HCV感染的重要来源。减少血液制品的污染除应严格筛查献血员外，血液制品生产过程中，如何有效的灭活HCV，又能保持生物制品活性，尚待进一步研究。
本病的最终控制将取决于疫苗的应用。HCV分子克隆成功，为丙型肝炎的疫苗研制提供了可能性。但是由于HCV存在不同型，且易发生变异，目前HCV疫苗的研制任务仍十分艰巨。HCV肾损害的预防依赖于丙肝的预防和有效治疗。
抗-HCVAg阳性并发症 并发症 肾小球肾炎关节炎糖尿病脂肪肝再生障碍性贫血胸膜炎心肌炎心包炎
常见并发症有关节炎(12%～27%)，肾小球肾炎(26.5%)，结节性多动脉炎等，应用直接免疫荧光法及电镜检查，发现关节滑膜上有HBV颗粒，血清HBsAg持续阳性的膜性肾小球肾炎患者，肾活检肾小球组织中曾发现有HBcAg沉积，本院对180例肾小球肾炎患者作肾穿刺检查，发现肾内有HBcAg沉积者33例(18.3%)，并发结节性多动脉炎者的病变血管壁上可见HBcAg，IgG，IgM，C3等组成的免疫复合物沉积，少见的并发症有糖尿病，脂肪肝，再生障碍性贫血，多发性神经炎，胸膜炎，心肌炎及心包炎等，其中尤以糖尿病和脂肪肝值得重视，少数患者可后遗肝炎后高胆红素血症。
抗-HCVAg阳性症状 常见症状 血红蛋白尿 蛋白尿 血尿
1.潜伏期：本病潜伏期为2～26周，平均7.4周，血制品引起的丙型肝炎潜伏期短，一般为7～33天，平均19天。
2.临床经过：临床表现一般较乙型肝炎为轻，多为亚临床无黄疸型，常见单项ALT升高，长期持续不降或反复波动，患者ALT和血清胆红素平均值较低，黄疸持续时间较短，但也有病情较重，临床难与乙型肝炎区别。
丙型肝炎病毒感染较乙型肝炎病毒感染更易慢性化，据观察，约40%～50%发展成为慢性肝炎，25%发展成为肝硬化，余为自限性经过，急性丙型肝炎发展成慢性者多为无黄疸型，ALT长期波动不降，血清抗-HCV持续高滴度阳性，因此，临床上应注意观察ALT及抗-HCV的变化。
虽一般丙型肝炎临床表现较轻，但亦可见重型肝炎的发生，HAV，HBV，HCV，HDV和HEV五种肝炎病毒均可引起重型肝炎，但发生的背景和频率不同，欧美统计资料表明，急性，亚急性重型肝炎的病因以：HBV居多，日本则以HCV居多，推测其原因可能是日本人群HCV感染率远高于欧美，其次是欧美的HCV基因型与日本的不同，我国尚无详尽资料，多数报道以HBV居多，HCV致重型肝炎中又以慢性乙型肝炎合并HCV感染者居多， 3.病毒血症的模式 对输血后丙型肝炎患者的随访研究表明，HCV血症有如下几种模式：
(1)急性自限性肝炎伴暂时性病毒血症。
(2)急性自限性肝炎伴持续性病毒血症。
(3)持续性病毒血症但不发生肝炎，呈HCV无症状携带者。
(4)慢性丙型肝炎伴间歇性病毒血症。
(5)慢性丙型肝炎伴持续性病毒血症。
4.HBV与HCV重叠感染 由于HCV与HBV有相似的传播途径，因此同时感染这两种病毒的可能性是存在的，但更多见的是在HBV持续性感染的基础上又感染了HCV，解放军302医院发现，在HBsAg阳性慢性肝病患者血清中抗-HCV阳性率在轻型慢性肝炎(慢迁肝)为0(0/14);慢性活动型肝炎为24.24%(8/33);慢性重型肝炎为33.33%(3/9)，显示随乙型肝炎的进展和演变而阳性率增高，推测其原因可能是慢性乙型肝炎的进展过程中，接受输血等医源性感染的机会增多的缘故，另一方面，也有报告指出，HBV/HCV重叠感染的重型肝炎与单纯HBV感染的重型肝炎，二组的胆红素，AST/ALT及病死率比较，有明显的差异，说明重叠感染组的肝细胞坏死远较单纯HBV感染的重型肝炎严重。
有人观察HBV和HCV重叠感染病例的HBV DNA和HCV RNA同时阳性的只占19%，大部是HCV RNA或HBV DNA单项阳性，另外HCV RNA阳性者中几乎都是e抗原阴性病例，提示病毒重叠感染的发生增殖干扰现象。
5.HCV感染与肝细胞性肝癌(HCC) HCV感染与HCC的关系日益受到重视，从HCV感染发展到HCC平均约25年，也可不通过肝硬化而直接由慢性肝炎发展而来，各国HCC的抗-HCV检出率报告不一，我国初步报告为10.96%～59%，由于HCV具有广泛的异质性，HCC的发生与不同基因型的HCV感染有一定的关系，日本和美国HCV流行情况基本相似，但在日本与HCV相关的HCC较多，而在美国较少，研究结果表明，Ⅱ型HCV具有复制水平较高及干扰素治疗反应差的特点，在造成肝病进行性发展和癌变过程中可能起着重要的作用，也为研究HCV致HCC机制提供了分子流行病学依据。
HCV致癌机制与HBV有所不同，已有研究表明HCV不像HBV能整合到肝细胞DNA中去，有报告认为HBV与HCV的双重感染似可增加肝细胞癌的发生几率，故应注意HCV与HBV共同致癌的作用。
6.HCV感染与自身免疫性肝炎(AIH) 一般依自身抗体不同将自身免疫性肝炎分为四型，其中Ⅱ型AIH指抗核抗体阴性而抗-LKM-I阳性者，最近研究将Ⅱ型AIH分为两个亚型：Ⅱa型AIH：年轻人多见，女性为主，有家族性自身免疫性疾病，免疫抑制剂治疗效果好，与HCV感染无关，Ⅱb型AIH：多为老年，男性，无家族性自身免疫性疾病，抗病毒治疗优于免疫抑制剂，与HCV感染相关，抗-HCV阳性，抗-GOR阳性，此类患者必要时应查HCV RNA。
抗-HCVAg阳性的检查
尿胆红素（BIL）
血清α1抗胰蛋白酶测定（α1-AT ）
血清γ-谷氨酰转肽酶（γ-GTP）
血清乳酸脱氢酶
血清甲胎蛋白(AFP)
血氨
红细胞乙酰胆碱脂酶
凝血酶原时间（PT）
抗-HCVAg阳性诊断鉴别
1.丙型肝炎的临床表现：本病潜伏期为2～26周，平均7.4周。血制品引起的丙型肝炎潜伏期短，一般为7～33天，平均19天。临床表现一般较乙型肝炎为轻，多为亚临床无黄疸型，常见单项ALT升高，长期持续不降或反复波动，患者ALT和血清胆红素平均值较低，黄疸持续时间较短。但也有病情较重，临床难与乙型肝炎区别。
丙型肝炎病毒感染较乙型肝炎病毒感染更易慢性化。据观察40%～50%发展成为慢性肝炎，25%发展成为肝硬化，余为自限性经过。急性丙型肝炎发展成慢性者多为无黄疸型，ALT长期波动不降，血清抗-HCV持续高滴度阳性。因此，临床上应注意观察ALT及抗-HCV的变化。虽一般丙型肝炎临床表 现较轻，但亦可见重型肝炎的发生。HCV致重型肝炎中又以慢性乙型肝炎合并HCV感染者居多。
2.HCV冷球蛋白血症性肾炎的表现：冷球蛋白血症为系统性血管炎病变，HCV冷球蛋白血症性MPGN患者可有多种非特异性临床表现，如紫癜、关节痛、周围神经病变、低补体血症等。肾脏表现包括：血尿、蛋白尿(多在肾病综合征范围内)、明显的高血压及不同程度的肾功能不全，约25%患者肾病综合征为最初表现。常有轻度转氨酶升高，一些患者转氨酶正常，而且可无急性肝炎病史。
丙型肝炎的血清学检查仅在最近才渐完善，但是丙型肝炎与冷球蛋白血症肾小球肾炎有关。除自身免疫性活动性肝炎外，冷球蛋白和循环免疫复合物可在各种急性、慢性肝脏疾病中出现，除常见的紫癜、虚弱、关节痛、肝炎、肾炎、以及血管炎可出现在混合型冷球蛋白血症中之外，丙肝抗原血症也是常见的。在混 合型冷球蛋白血症中，肾损患者血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)阳性，抗-HCVAg阳性，冷沉淀物阳性。冷沉淀物包括HCV-RNA病毒核心抗原和 IgG抗HCV抗体，然而，HCV-RNA并未定位免疫沉积在肾小球。一名39岁丙型肝炎抗体阳性的妇女，有滥用药物史，表现为虚弱、紫癜、关节痛、颜面及双下肢水肿，此病员有肾性蛋白尿，肾功能丧失，混合性冷球蛋白血症。因而，本病临床表现并无特异性。
目前对与丙型肝炎相关的肾炎尚无统一诊断标准。该病的诊断，除符合丙型肝炎的诊断外，在临床上确诊应具备以下四条：
1.有蛋白尿或血尿。
2.血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)阳性，抗-HCVAg阳性。
3.肯定有冷球蛋白和免疫复合物存在，即冷沉淀物阳性，在冷沉淀物中有HCV-RNA病毒核心抗原和IgG抗HCV抗体。
4.肾活检示严重单核细胞浸润及大量肾小球免疫复合物沉积，因HCV-RNA免疫沉积物不一定定位沉积在肾小球，故肾活检也可呈阴性。肾活检证实为肾小球肾炎，并可除外其他继发性肾小球疾病。
鉴于我国为肝病高流行区，且HBV与HCV常重叠感染。由于HCV与HBV有相似的传播途径，因此同时感染这两种病毒的可能性是存在的，但更多见的是在HBV持续性感染的基础上又感染了HCV。为避免漏诊，在肾小球肾炎病人中，应常规做HBV与HCV两种抗原的检查。
1.尿液检查：可出现血尿及蛋白尿、管型尿，尿蛋白主要为白蛋白。且多为肾病综合征范围内蛋白尿。急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前尿胆红素及尿胆原可阳性。
2.血液检查：白细胞总数正常或稍低，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。伴肾功能不全时，可见尿素氮、肌酐升高及低补体血症。
3.肝功能试验：对有急性肝炎症状者可进行以下检查：
(1)血清胆红素：病人在黄疸期血清胆红素逐天升高，多在1～2周内达高峰。
(2)血清酶测定：血清丙氨酸转氨酶(ALT)在黄疸出现之前开始上升，在病极期达峰值，急性肝炎可有极高的酶活性，恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时ALT可反复波动，重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，这是病情重笃之征象。
谷草转氨酶(AST)约4/5存在于细胞线粒体(ASTm)、1/5在细胞液(ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。
在急性病毒性肝炎病例中ALT值高于AST值，慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1，肝硬化时AST增高常较ALT显著。
ALT、AST除在病毒性肝炎活动期可增高外，其他肝脏疾病(如肝癌、毒物、药物或酒精性肝损害等)、胆道疾患、胰腺炎、心肌病变、心力衰竭等多种疾病时亦可升高，应注意鉴别。
血清乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱脂酶(ChE)、r谷氨酰转肽酶(rGT)等在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。血清碱性磷酸酶(ALP) 在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。rGT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。酗酒也可引起rGT增 高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，rGT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，rGT合成减少，血rGT也下降。
(3)蛋白代谢功能试验：低蛋白(A1b)血症是肝脏疾病的一个重要指标，低A1b血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。血清前A1b因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。
①甲胎蛋白(AFP)：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛肝细胞坏死的病人中，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。
②血氨测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄;肝硬化门一体侧支循环良好病人血氨均可增高。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。
(4)凝血酶原时间(Pt) 及活动度(PTA)：肝病时相关凝血因子合成减少，可引起Pt延长，Pt延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ (4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预 后不良。Pt延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，弥漫性血管内凝血时及维生素k缺乏者等情况，应注意鉴别。 (5)脂质代谢有关试验：血清总胆固醇(TC)在重型肝炎时明显降低，有人认为TC<2.6mmol/L时预后甚差。血清三酰甘油 (TG)在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。
4.肝纤维化的血清学诊断：慢性肝病时细胞外基质(ECM)的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成纤维化。检测血清中的基质成分、其降解产物和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。
冷球蛋白血症性MPGN患者病理类似原发性Ⅰ型MPGN，但可见较密集的巨噬细胞浸润，肾小球毛细血管腔内可见透明血栓，电镜下见致密沉积物呈指纹样结构。少数患者病理可为原发性Ⅲ型MPGN样改变。肾活检见单核细胞浸润及肾小球大量免疫复合物沉积。
抗-HCVAg阳性治疗
1.α-干扰素(α-IFN)
治疗慢性丙型肝炎有一定疗效。治疗后血清HCV RNA转阴率可达50%～80%，但停药后约半数HCV RNA又转阳，再用α-干扰素仍有效。在HCV复制指标转阴同时可见肝功能改善及肝脏病变好转。提示干扰素对HCV有抑制作用，但不能完全清除病毒。复发 时间多在治后6～12个月，若治后12个月ALT持续正常，血清HCV RNA阴性，则可能治愈。其复发原因为
①病毒基因型不同，一般Ⅲ型IFN疗效好，Ⅱ型疗效较差。
②出现突变株。
③未完全清除病毒。
④耐抗病毒药物。有报告用干扰素治疗散发性丙型肝炎效果较输血后丙型肝炎好。急性丙型肝炎如ALT持续异常超过6个月，应用干扰素治疗。常用有干扰 素α-2b(干扰能)，用法为：每次300万U，肌肉注射，每日1次，用2周。后改为每次300万U，肌肉注射，隔日1次，用14周。一般疗程3月至6 月。若增加干扰素剂量，延长治疗时间(12月或更长)，可望提高疗效。近期疗效50%。
2.三氮唑核苷(rilavirin，病毒唑)
为一广谱抗病毒药，治疗慢性丙型肝炎疗效不如干扰素。对血清和肝HCV-RNA无明显降低作用。
3.干扰素(interferon，IFN)治疗 IFN治疗输血后慢性丙型肝炎的持久应答率为25%，可防止30%的急性丙肝向慢性化发展，到目前为止，IFN仍是公认的治疗丙型肝炎病毒的药物。
Omata报道，输血后丙肝1年后ALT恢复正常者，IFN治疗组为64%，对照组为7%，输血后3年HCV RNA阴性者，IFN治疗组为90%，对照组为0%。一般认为，HCV感染时间越短，肝组织学病变越轻，血中病毒水平越低则疗效越好。因此对急性丙型肝 炎，血ALT持续不降者，应考虑IFN抗病毒治疗。慢性丙型肝炎患者，具下述指标者，亦可应用IFN治疗：
①血清ALT持续异常。
②肝组织学检查有慢性肝炎特征。
③既往有注射毒品史或从事医务工作者等。
④除外其他原因所致肝病，特别是自身免疫性肝病。
⑤HCV血清指标阳性。
IFN剂量目前一般用3～5mV，每周3次，疗程6月。据报道，在干扰素治疗过程中，50%以上慢性丙型肝炎病人的生化和组织学指标好转，但部分病 人于6～12个月内复发。但如病人于治疗后12个月ALT持续正常，血清HCV RNA阴性，则可能治愈。延长疗程可提高应答率。
影响IFN疗效的因素除年龄、病程长短外，主要与下列因素有关：
①基因型：基因Ⅱ型IFN治疗效果差，Ⅲ型治疗效果好。
②血清HCV RNA含量：一般认为，患者初始HCV RNA滴度与IFN疗效高度相关。HCV RNA初始滴度低者，IFN治疗效果好。
③病毒变异：有人提出IFN敏感性和耐受性HCV的理论。Enomoto等分析了各感染HCV-1b株病人体内HCV全长基因序列和氨基酸序列，发 现病人对IFN治疗反应与HCV-1b准种的变化有关。其中一名病人在IFN治疗前有两种HCV准种，一个在IFN治疗后不久即从病人体内消失，而另一个 准种在整个。IFN治疗期间均未发生变化。比较两个准种序列差异时发现，主要在HCVNS5A蛋白羟基端的密码子序列(2209～2248)间发生突变。 把此区称为“IFN敏感性决定区(ISDR)”，认为凡具有原型HCV-1b的准种，均对IFN-耐受，而具有ISDR突变形的HCV-1b准种则对 IFN敏感，后者IFN疗效明显高于前者。
2.利巴韦林(三氮唑核苷，Virazole，Ribavirin) 当前国内外学者多数认为利巴韦林治疗慢性丙型肝炎，在改善肝功能，抗病毒方面显示一定疗效，但这种作用停药后不能维持，可与IFN或免疫调节剂并用，以提高疗效。
4.肝移植 慢性丙型肝炎晚期可用肝移植治疗。但新移植的肝常发生HCV感染，系由肝外HCV传入所致，也可发生急性重型肝炎。
预后：
虽然丙肝临床症状相对较轻，但易向慢性化转变，血清转氨酶常呈波浪起伏性升高，持续达6个月者(占57%)比乙肝(占28%)更为多见。长潜伏期和 轻型或无黄疸型者，易发展为慢性。女性较男性更易发展为慢性。老年和高剂量丙肝病毒急性感染者易发展为慢性。经皮传播者，特别是输血后丙肝较非肠道外传播 者更易发展为慢性。其中10%-2o%发生肝硬变，有时在急性起病后几个月至三年之内，在无症状的情况下，不知不觉地演变为肝硬变，而且，少数患者病情发 展迅速，预后不良。
抗-HCVAg阳性护理