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动脉硬化–病因、诊断与治疗

动脉硬化病因

发病原因

动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重，发病，男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一，动脉硬化的原因中最重要的是高血压，高血脂症，抽烟三大危险因子，其他肥胖，糖尿病，运动不足，紧张状态，高龄，家族病史，脾气暴躁等都有关系。

高血压（25%）：

高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄，血压不控制，心肌梗塞发生率约提高2～3倍，脑中风则约4倍。

缺少运动（20%）：

运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁，此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重，因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。

高脂血症（20%）：

血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。

糖尿病（15%）：

糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质(称做脂蛋白)会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。

抽烟（10%）：

香烟中的尼古丁，一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块，同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。

肥胖（5%）：

肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险，肥胖，易促发高血压，糖尿病，高血脂症，胰岛素阻抵抗症候群。

过大压力：人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高，心跳加快，伤害动脉血管内壁。

家族史：指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生，有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。

发病机理

本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展，但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。

一、脂质浸润学说：认为本病的九一与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应，本病的主要病理变化是动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分，虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质，但近年来对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果，证实粥样斑块中的脂质主要来自血浆，血浆中的胆固醇，甘油三酯和磷脂等是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解，运转的，LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：

1、内皮细胞直接吞饮。

2、透过内皮细胞间隙。

3、经由内皮细胞的LDL受体。

4、通过受损后通透性增加的内皮细胞。

5、通过因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下组织，脂蛋白进到中膜后，堆积在平滑肌细胞间，胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞;脂蛋白又降解而释出胆固醇，胆固醇酯，甘油三酯和其他脂质，LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生，所有这些合在一起就形成粥样斑块。

脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解，抑制细胞摄入LDL和抑制平滑肌细胞的增生，因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用，脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性，损伤细胞膜，促进动脉粥样硬化的形成。

二、血栓形成和血小板聚集学说：前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉内膜表面血栓形成，以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁，血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块，后者认为本病开始于动脉内膜损伤，血小板活化因子(PAF)增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓，血小板聚集后释出一些活性物质，其中血栓烷A2(thromboxane A2，TXA2)能对抗血管壁合成的前列环素(prostacycline，PGI2)所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促进血小板进一步聚集和血管收缩;血小板源生长因子(platelet derived growth factor)可刺激平滑肌的细胞增生，收缩并向内膜游移;5-羟色胺和纤维母细胞生长因子(fibroblast growth factor)可刺激纤维母细胞，平滑肌细胞和内皮细胞增生，肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集：第Ⅷ因子使血小板进一步粘附;血小板第4因子(platelet factor4)可使血管收缩;纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)使血栓的溶解受到抑制，这些物质使内皮细胞进一步损伤，从而导致LDL，纤维蛋白原进入内膜和内膜下;使单核细胞聚集于内膜，发展成为泡沫细胞;使平滑肌细胞增生，移入内膜，吞噬脂质;并使内皮细胞增殖，都有利于粥样硬化的形成。

三、损伤反应学说：认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应，动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透过增加，表面容易形成血栓，也可表现为内膜的完整性受到破坏，长期高脂血症，由于血压增高，动脉分支的特定角度和走向，血管局部狭窄等引起的血流动力学改变所产生的湍流，剪切应力，以及由于糖尿病，吸烟，细菌，病毒，毒素，免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺，5-羟色胺，组织胺，激肽，内皮素，血管紧张素等的长期反复作用;都足以损伤内膜或引起功能变化，有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集，而形成粥样硬化。

四、单克隆学说亦即单元性繁殖学说：认为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖，在一些因子如血小板源生长因子，内皮细胞源生长因子，单核细胞源生长因子，LDL，可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤，并形成动脉粥样硬化，虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)同工酶的测定，发现绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶，显示纤维斑块的单克隆特性，但也有认为病变的单酶表现型并不一定意味着此病变的起源是克隆性的，也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞，然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型，事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖。

五、其他与发病有关的其他机理尚有神经，内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变(硫酸皮肤素增多，而硫酸软骨素A和C减少)，动脉壁酶活性的降低等，这些情况可通过影响血管运动，脂质代谢，血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成。

动脉硬化预防

消除病人恐惧和悲观情绪，使之树立治愈的信心。

动脉硬化并发症 并发症 心绞痛心律失常

动脉硬化可能发生的并发症有以下几种：

1、冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛，心肌梗塞，心律失常，甚至猝死。

2、脑动脉硬化，可引起脑缺血(包括暂时性缺血性发作)，脑萎缩，或造成脑血管破裂出血，脑动脉硬化的早期阶段：神经衰弱(常有头晕，头昏，头痛，耳鸣，嗜睡，记忆力减退，易疲劳)，情感异常(情绪易激动，缺乏自制力，随着病情的加重，会逐渐变得表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣)，判断能力低下(表现为不能持及地集中注意力，想象力降低，处理问题要靠别人协助)，脑动脉硬化达到中后期时可出现步态僵硬或行走不稳，痴呆，癫痫样痉挛发作，脑中风。

3、肾动脉粥样硬化，常引起夜尿多，顽固性高血压，严重者可有肾功能不全。

4、肠系膜动脉粥样硬化，可表现为饱餐后腹痛便血等症状。

5、下肢动脉粥样硬化，早期症状主要表现为间歇性跛行，休息时也发生疼痛则是下肢严重缺血的表现，常伴有肢端麻木，足背动脉搏动消失等，晚期还可发生肢端溃疡和坏疽。

动脉硬化症状 常见症状 动脉粥样硬化 头晕 脉压增宽 脑干梗塞 收缩期杂音 心脏排血受阻 低温性昏迷 血压高 脑缺血 高血压

一、一般表现脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉，桡动脉，肱动脉等可发现变宽，变长，纡曲和变硬。

二、主动脉粥样硬化大多数无特异性症状，叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽，主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音，收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉，X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。

主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉，腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱，胸主动脉瘤可引起胸痛，气急，吞咽困难，咯血，声带因喉返神经受压而麻痹，气管移位或阻塞，上腔静脉和肺动脉受压等表现，X线检查可见主动脉的相应部位增大，主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤，二维超声显像，电脑化X线断层显像，磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张，主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命，动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。

三、冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛，心肌梗塞以及心肌纤维化等。

四、脑动脉粥样硬化脑缺血可引起眩晕，头痛与昏厥等症状，脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛，眩晕，呕吐，意识突然丧失，肢体，瘫痪，偏盲或失语等表现(详见“急性脑血管病”)，脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状(参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”)。

五、肾动脉粥样硬化临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能，如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛，尿闭以及发热等。

六、肠系膜动脉粥样硬化可能引起消化不良，肠道张力减低，便秘与腹痛等症状，血栓形成时，有剧烈腹痛，腹胀和发热，肠壁坏死时，可引起便血，麻痹性肠梗阻以及休克等症状。

七、四肢动脉粥样硬化以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉，麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木，疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现;严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失，动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽(参见“闭塞性动脉硬化”)。

动脉硬化的检查

1、实验室检查：

本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法，病人多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高，LDL胆固醇增高，HDL胆固醇降低，血甘油三酯增高，血β脂蛋白增高，载脂蛋白B增高，载脂蛋白A降低，脂蛋白(α)增高，脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。

2、血液流变学检查往往示血粘滞度增高，血小板活性可增高。

3、X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉，脑动脉，肾动脉，肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位，范围和程度，有助于确定外科治疗的适应症和选择施行手术的方式。

4、多普勒超声检查，有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况。

5、血管内超声和血管镜检查则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法。

6、放射性核素检查有助于了解脑，心，肾组织的血供情况。

7、超声心动图检查，心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化。

8、其它：肢体电阻抗图，脑电阻抗图以及脑电图，脑X线，电脑化X线或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。

动脉硬化诊断鉴别

本病发展到相当程度，尤其有器官明显病变时诊断并不困难，但早期诊断很不容易，年长病人如检查发现血脂增高，动脉造影发现血管狭窄性病变，有利于诊断本病。

鉴别诊断

主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，须与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别，冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗塞，须与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别，心肌纤维化须与其他心脏病特别是心肌病相鉴别，脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别，肾动脉粥样硬化所引起的高血压，须与其他原因的高血压相鉴别，肾动脉血栓形成须与肾结石相鉴别，四肢动脉粥样硬化所产生的症状，须与其他病因的动脉病变所引起者相鉴别。

临床上还需对本病不同的发展过程进行鉴别，可分为四期：

1、无症状期或隐匿期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。

2、缺血期：症状由于血管狭窄，器官缺血而产生。

3、坏死期：由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。

4、硬化期：长期缺血，器官组织硬化(纤维化)和萎缩而引起症状。

不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。

按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：

1、主动脉及其主要分枝粥样硬化。

2、冠状动脉粥样硬化。

3、脑动脉粥样硬化。

4、肾动脉粥样硬化。

5、肠系膜动脉粥样硬化。

6、四肢动脉粥样硬化等。

动脉硬化治疗

动脉硬化护理

1、保证充足的睡眠：鼓励病人白天多活动，如收听广播、看电视、阅读书报、户外散步、与人交谈，不要终日卧床睡觉，以免睡眠倒置，夜间无法入睡。夜间保持病室安静，对睡眠障碍者给予适当安眠药物，以保持每天6～7h睡眠。

2、加强思维能力训练：鼓励家属与病人一道开展有关理解力、定向力、判断力等有目的训练。

3、言语训练：对脑梗塞患者有言语障碍者针对性地从一个字、词开始，从单个字的发音及口唇形态表达，教病人跟从发音练习，进而阅读句子、文章，发挥主观能动作用，尽早恢复流畅的言语表达能力。

4、生活护理和技能训练：督促和帮助病人自理日常生活，如洗澡、洗脸、穿衣、吃饭、入厕。鼓励其帮力所能及的事，以训练基本生活技能。