低氯性碱中毒–病因、诊断与治疗
Category : 呼吸内科
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低氯性碱中毒病因
缺氯：由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。 呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。
碱中毒时，机体会通过：1.细胞外液缓冲；2.离子交换；3.呼吸代偿；4.肾脏代偿等进行代偿调节。 通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒。
低氯性碱中毒为代谢性碱中毒的一种类型，在儿科重症抢救室较为常见。代谢性碱中毒对机体有较大危害，除引起酸碱平衡及电解质紊乱外，严重者可危及生命。由于它多发生于危重患儿，并多在其他疾病基础之上(如呼吸系统、消化系统、神经系统等)，常为原发病所掩盖，而且临床表现多样化，缺乏特异性，因此又极易被忽略，常常由于不能及时诊断与恰当治疗而使病情迁延或加重。
低氯性碱中毒预防
1、如发现滥用利尿剂，应立即停止使用。
2、严重肝脏病患者禁止使用氯化铵、赖氨酸盐酸、精氨酸盐酸等药物。
3、积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因。
4、重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、氯化铵等。
低氯性碱中毒并发症 并发症 谵妄低钾血症
碱中毒使心脑血管收缩，供血减少，进一步加重组织缺氧。可伴有低钾血症和缺水的临床表现。严重时还可有低血钙表现。
低氯性碱中毒症状 常见症状 手足麻木 脱水 嗜睡 低钾血症 谵妄
临床表现有脱水、口渴少尿(继利尿期后)，碱中毒时手足麻木，有时四肢搐搦，伴低钾征群。轻者无明显症状，重者有呼吸浅而慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。可伴有低钾血症和缺水的临床表现。严重时还可有低血钙表现。
低氯性碱中毒的检查
常规血液生化检查，血气分析等可确诊及了解其严重程度。失代偿时，血液pH和HC03-明显增高，PaC02正常。代偿期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(碱剩余)均有一定程度的增高。
低氯性碱中毒诊断鉴别
根据病史可作出初步诊断。血气分析可确诊及了解其严重程度。失代偿时，血液pH和HC03-明显增高，PaC02正常。代偿期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(碱剩余)均有一定程度的增高。
低氯性碱中毒治疗
低氯性碱中毒临床上较少见，一般无明显症状，常又被原发病掩盖，易误诊。当疑有低氯性碱中毒时，应常规行血液生化检查，早期诊断。轻症的低氯性碱中毒一般纠正脱水和电解质紊乱可自行纠正。重症者可用0.1mmol/L氯化铵溶液静脉滴注。
1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因。
2.纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充Cl-，不过肝功能障碍患者不宜使用，因NH4Cl需经肝代谢。
3.纠正碱中毒
轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效，盐水中Cl-含量高于血清中Cl-含量约1/3，故能纠正低氯性碱中毒。重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、氯化铵等。
计算需补给的酸量可采用下列公式：
需补给的酸量(mmol)=(测得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP)×体重(kg)× 0.2
可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。也可使用稀HCl以中和体液中过多的NaHCO3。大约是1mEq的酸可降低血浆【HCO3-】5mEq/L左右。醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。
低氯性碱中毒护理
1、如发现滥用利尿剂，应立即停止使用。
2、严重肝脏病患者禁止使用氯化铵、赖氨酸盐酸、精氨酸盐酸等药物。
3、积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因。
4、重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、氯化铵等。